Bài giảng Miễn dịch - Sinh lý bệnh: Buổi 8 - ThS.BS Lê Thị Thu Hương

Sau khi học xong bài giảng này, người học có khả năng trình bày rối loạn chức năng chống độc của Gan, rối loạn chức năng bài tiết mật của Gan, nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp và mạn. Mời các bạn tham khảo!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Miễn dịch - Sinh lý bệnh: Buổi 8 - ThS.BS Lê Thị Thu HươngMIỄN DỊCH - SINH LÝ BỆNH Buổi 8 SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN Trình độ: Đại học Ngành : Dược Bs Lê Thị Thu Hương MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng1. Trình bày rối loạn chức năng chống độc của Gan.2. Trình bày rối loạn chức năng bài tiết mật của Gan.3. Trình bày rối loạn chức năng tạo máu của Gan.4. Trình bày nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp và mạn. 2ĐẠI CƯƠNGĐẠI CƯƠNG 20 % 80 %ĐẠI CƯƠNG ĐẠI CƯƠNGHai loại TB nhu mô gan TB TB Kupffer Lượng máu qua gan: 1500 ml / phút. 6 NGUYÊN Nhiễm virus NHÂN Yếu tố bên ngoài Nhiễm khuẩnCác yếu tố gây bệnh Nhiễm KST Nhiễm độc Yếu tố bên trong Ứ mật Ứ trệ tuần hoàn RL tuần hoàn 7 NGUYÊN NHÂN Đường TM cửa: yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa. Đường Đường ống dẫn mậtxâm nhập Đường tuần hoàn 9 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA Giảm tổng giảm albumin hợp pr Rối loạnchuyển hóa Globulin không giảm protide Giảm tổng hợp: II, VII, IX, X Rối loạn chuyển hóa lipid 10 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID Giảm khả năng dự trữ Glucose Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ đường huyết. Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian acid lactid, acid pyruvic… RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDTăng đường Khiếmhuyết: insulin Kháng insulin khuyết thụbình thường hoặc thểtăng Giảm khối lượng TB RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDGiảm Viêm gan tối cấp: TB bị hoại tử, giảm tânđường tạo đường.huyếtXG giai đoạn cuối: giảm dự trữ glycogen, giảm tổng hợpglycogen.RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID Giảm tổng hợp protid Gan tổng hợp 12g albumin/ ngày ( 10 – 60% TB gan phụ trách) RL chuyển hóa: giảm albumin (giảm số lượng và chất lượng TB gan) Giảm phân hủy Protid: nhất là protid từ ống TH → dị ứng… Gan giảm sản xuất các yếu tố I, II, V, VII, VIII, IX, X, XII, XIII. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPIDThiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêuTế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất appoprotein, lượng acid béo quá lớnTriglycerid, lipoprotein giảmGiảm hấp thu vitamin A,D,E,KRỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC Giữ vai trò quan trọng trong chuyển hóa thuốc và hormone nội sinh.o Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm lượng enzyme.o Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ thể biểu hiện bệnh ly. Giảm khả năng cố định vi khuẩn. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gano Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục bộo Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator Material) → dãn mạch → Giảm HA Ứ máu tại gano Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc, không đau TĂNG ÁP LỰC TMCBình thường: 6-10cm nướcNguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn bên ngoài gan phát triển nhưo Căng phồng tĩnh mạch thực quảno Trĩo Tuần hoàn bàng hệ DỊCH BÁNGTăng áp lực thủy tĩnhTăng tính thấm thành mạchGiảm áp lực keoKhông phân hủy ADH,AldosteronCường Aldosteron thứ phát Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạngkhác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịch ...