Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương
Số trang: 33
Loại file: pdf
Dung lượng: 565.17 KB
Lượt xem: 9
Lượt tải: 0
Xem trước 4 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương có nội dung trình bày về định nghĩa, dấu hiệu nhận biết, triệu chứng, phương pháp khám lâm sàng và cận lâm sàng,... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung bài giảng!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn HươngSUY THẬN CẤP Trình bày : PGS Nguyễn-Thị- Đoàn-HươngSUY THẬN CẤP Giảm GFR nhanh chóng từ vài giờ đến vài tuần. Cr tăng >0.5 mg/dL GFR ĐỊNH NGHĨAVô niệu (Anuria): không có nước tiểuThiểu niệu (Oliguria): STC: DẤU HiỆU VÀ TRIỆU CHỨNG Tăng K+ / máu Nôn /Ói THA Phù phổi Báng bụng (Ascites) Run (Asterixis:flapping tremor) Bệnh não(Encephalopathy)LÝ DO NHẬP ViỆN 45% viêm ống thận cấp (ATN) Thiếu máu (Ischemia), chất gây độc cho thận Nephrotoxins 21% trước thận Suy tim (CHF), giảm V tuần hoàn , nhiễm khuẩn 10% nghẽn đường tiết niệu 4% Viêm cầu thận hoặc viêm mạch 2% Viêm mô kẽ thận (AIN) 1% Thuyên tắc (Atheroemboli)BỆNH SỬ Nôn ? Ói mữa? Tiêu chảy ? Tiền sử bệnh tim, gan , thận , sạn thận , tăng HA? Có bệnh mới mắc phải nào không? Có phù hoặc thay đổi khi đi tiểu ? Có sử dụng thuốc mới nào không ? Có làm xét nghiệm X quang nào không ? Có nổi mẫn đỏ không ?KHÁM LÂM SÀNG Tình trạng thể tích tuần hoàn Tim mạch Phổi – Giảm âm thở – Rales Mẫn đỏ (Rash) (viêm mô kẻ dị ứng ) Tuyến tiền liệt to Chi (phù , phồng da : Skin turgor)CẬN LÂM SÀNG Nước tiểu : chất điện giải, Cr /NT – Eosinophils/NT – Cặn lắng : trụ, tế bào, protein – Osm/NT Siêu âm thận (thận ứ nước :hydronephrosis)FE Na (Fractional extraction of sodium) ( Na/NT x Cr/huyết tương ) ( Na/huyết tương x Cr/NT) Sodium (mmol/l) Creatinine (mg/dl) UNa * PCr FENa = x 100 PNa * UCrFE Na 2% hoặc 3%: họai tử ống thận cấp (ATN: acute tubular necrosis) hoặc tổn thương khác làm mất Na do tổn thương ống thận, hoặc tổn thương cầu thận do quá tải thể tích máu . Nếu tổn thương thận do nghẽn tắc trị số có thể 1% khi có tổn thương nhiều ở thận)FENaFENa FeNaFENa 1%-2%1. Đôi khi trước thận2. Đôi khi do ATN3. AIN-Fe Na cao hơn do tổn thương ống thậnFENa >2%1. ATN Tổn thương ống thận không thể hấp thu Na STC: NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN Giảm V trong mạch – Xuất huyết – Ói mữa, tiêu chảy – Lợi tiểu – Giảm CLT : sốc Dãn mạch hệ thống – Nhiễm trùng huyết – Phản vệ , thuốc hạ HA Co mạch thận – Hội chứng gan-thậnSTC: NGUYÊN NHÂN TRONG THẬN 1. Ống thận (ATN:acute tubulonephritis) 2. Mô kẻ (AIN: acute interstitial nephritis) 3. Cầu thận (Glomerulonephritis) 4. Mạch máuVIÊM ỐNG THẬN CẤP(ATN) Trụ hạt ,bùn nâu (trên) Trụ TB biểu mô ống thận (dưới)ATN NẶNG •Trụ rộng (ống thận bị dãn và tổn thương ) VIÊM ỐNG THẬN CẤP (ATN: acute tubulonephritis)1. Hạ HA HA tương đối thấp Có thể xảy ra sau khi HA thấp cấp hoặc kéo dài đến 7 ngày sau2. Sau khi có thiếu máu sau phẫu thuật (Post-op Ischemia) Sau khi kẹp ĐMC(Post-aortic clamping)3. Kết tủa tinh thể4. Tiểu ra myoglobin5. Chất màu cản quang (Contrast Dye) – STC thường xảy ra 1-2 ngày sau test6. Aminoglycosides (10-26%)ATN—ĐIỀU CẦN LÀM Lấy đi các yếu tố gây nghẽn – Truyền dịch – Lợi tiểu – Thẩm phân phúc mạc (Dialysis) Hầu hết Cr của Bn trở về BT trong 7-21 ngàyVIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP(AIN: Acuteinterstitial nephritis) Trụ bạch cầu TB trong trụ có nhân Dấu bệnh lý của viêm mô kẻ thận cấpVIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP70% do nhạy cảm với thuốc 30% Antibiotics: PCNs (Methicillin), Cephalosporins, Cipro Nhóm Sulfa NSAIDs Allopurinol...15% nhiễm khuẩn Strep, CMV, các vi khuẩn /siêu vi khác8% không nguyên nhân rõ ràng6% tự miễn (Sarcoid, Tubulointerstitial nephritis)
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Suy thận cấp - PGS. Nguyễn Thị Đoàn HươngSUY THẬN CẤP Trình bày : PGS Nguyễn-Thị- Đoàn-HươngSUY THẬN CẤP Giảm GFR nhanh chóng từ vài giờ đến vài tuần. Cr tăng >0.5 mg/dL GFR ĐỊNH NGHĨAVô niệu (Anuria): không có nước tiểuThiểu niệu (Oliguria): STC: DẤU HiỆU VÀ TRIỆU CHỨNG Tăng K+ / máu Nôn /Ói THA Phù phổi Báng bụng (Ascites) Run (Asterixis:flapping tremor) Bệnh não(Encephalopathy)LÝ DO NHẬP ViỆN 45% viêm ống thận cấp (ATN) Thiếu máu (Ischemia), chất gây độc cho thận Nephrotoxins 21% trước thận Suy tim (CHF), giảm V tuần hoàn , nhiễm khuẩn 10% nghẽn đường tiết niệu 4% Viêm cầu thận hoặc viêm mạch 2% Viêm mô kẽ thận (AIN) 1% Thuyên tắc (Atheroemboli)BỆNH SỬ Nôn ? Ói mữa? Tiêu chảy ? Tiền sử bệnh tim, gan , thận , sạn thận , tăng HA? Có bệnh mới mắc phải nào không? Có phù hoặc thay đổi khi đi tiểu ? Có sử dụng thuốc mới nào không ? Có làm xét nghiệm X quang nào không ? Có nổi mẫn đỏ không ?KHÁM LÂM SÀNG Tình trạng thể tích tuần hoàn Tim mạch Phổi – Giảm âm thở – Rales Mẫn đỏ (Rash) (viêm mô kẻ dị ứng ) Tuyến tiền liệt to Chi (phù , phồng da : Skin turgor)CẬN LÂM SÀNG Nước tiểu : chất điện giải, Cr /NT – Eosinophils/NT – Cặn lắng : trụ, tế bào, protein – Osm/NT Siêu âm thận (thận ứ nước :hydronephrosis)FE Na (Fractional extraction of sodium) ( Na/NT x Cr/huyết tương ) ( Na/huyết tương x Cr/NT) Sodium (mmol/l) Creatinine (mg/dl) UNa * PCr FENa = x 100 PNa * UCrFE Na 2% hoặc 3%: họai tử ống thận cấp (ATN: acute tubular necrosis) hoặc tổn thương khác làm mất Na do tổn thương ống thận, hoặc tổn thương cầu thận do quá tải thể tích máu . Nếu tổn thương thận do nghẽn tắc trị số có thể 1% khi có tổn thương nhiều ở thận)FENaFENa FeNaFENa 1%-2%1. Đôi khi trước thận2. Đôi khi do ATN3. AIN-Fe Na cao hơn do tổn thương ống thậnFENa >2%1. ATN Tổn thương ống thận không thể hấp thu Na STC: NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN Giảm V trong mạch – Xuất huyết – Ói mữa, tiêu chảy – Lợi tiểu – Giảm CLT : sốc Dãn mạch hệ thống – Nhiễm trùng huyết – Phản vệ , thuốc hạ HA Co mạch thận – Hội chứng gan-thậnSTC: NGUYÊN NHÂN TRONG THẬN 1. Ống thận (ATN:acute tubulonephritis) 2. Mô kẻ (AIN: acute interstitial nephritis) 3. Cầu thận (Glomerulonephritis) 4. Mạch máuVIÊM ỐNG THẬN CẤP(ATN) Trụ hạt ,bùn nâu (trên) Trụ TB biểu mô ống thận (dưới)ATN NẶNG •Trụ rộng (ống thận bị dãn và tổn thương ) VIÊM ỐNG THẬN CẤP (ATN: acute tubulonephritis)1. Hạ HA HA tương đối thấp Có thể xảy ra sau khi HA thấp cấp hoặc kéo dài đến 7 ngày sau2. Sau khi có thiếu máu sau phẫu thuật (Post-op Ischemia) Sau khi kẹp ĐMC(Post-aortic clamping)3. Kết tủa tinh thể4. Tiểu ra myoglobin5. Chất màu cản quang (Contrast Dye) – STC thường xảy ra 1-2 ngày sau test6. Aminoglycosides (10-26%)ATN—ĐIỀU CẦN LÀM Lấy đi các yếu tố gây nghẽn – Truyền dịch – Lợi tiểu – Thẩm phân phúc mạc (Dialysis) Hầu hết Cr của Bn trở về BT trong 7-21 ngàyVIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP(AIN: Acuteinterstitial nephritis) Trụ bạch cầu TB trong trụ có nhân Dấu bệnh lý của viêm mô kẻ thận cấpVIÊM MÔ KẺ THẬN CẤP70% do nhạy cảm với thuốc 30% Antibiotics: PCNs (Methicillin), Cephalosporins, Cipro Nhóm Sulfa NSAIDs Allopurinol...15% nhiễm khuẩn Strep, CMV, các vi khuẩn /siêu vi khác8% không nguyên nhân rõ ràng6% tự miễn (Sarcoid, Tubulointerstitial nephritis)
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Bài giảng Y học Bài giảng Suy thận cấp Suy thận cấp Viêm mô kẻ thận cấp Viêm ống thận cấp Viêm ống thận cấpTài liệu liên quan:
-
38 trang 168 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 153 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 151 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 126 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 101 0 0 -
40 trang 101 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 92 0 0 -
40 trang 67 0 0
-
39 trang 66 0 0
-
Bài giảng Nhập môn giải phẫu học
18 trang 58 0 0