BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 6)
Số trang: 6
Loại file: pdf
Dung lượng: 251.06 KB
Lượt xem: 17
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
VI. ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1. Thiếu máu cục bộ (nhồi máu não):
* Nguyên tắc:
- Điều trị càng sớm càng tốt. - Giai đoạn cấp: hồi sức toàn diện (tim mạch, hô hấp…); tăng cường chăm sóc, ăn uống, vệ sinh cá nhân, giải quyết các biến chứng nhiễm trùng phụ, loét… - Giai đoạn ổn định: tích cực phục hồi chức năng, điều trị dự phòng tái phát.
* Các điều cần chú ý ở giai đoạn cấp: - Không cho glucoza truyền hoặc tiêm tĩnh mạch. Glucoza làm toan hóa vùng nhồi máu (tăng axit lactic)...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 6) BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 6) VI. ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1. Thiếu máu cục bộ (nhồi máu não): * Nguyên tắc: - Điều trị càng sớm càng tốt. - Giai đoạn cấp: hồi sức toàn diện (tim mạch, hô hấp…); tăng cường chăm sóc, ăn uống, vệ sinh cá nhân, giải quyết các biến chứng nhiễm trùng phụ, loét… - Giai đoạn ổn định: tích cực phục hồi chức năng, điều trị dự phòng tái phát. * Các điều cần chú ý ở giai đoạn cấp: - Không cho glucoza truyền hoặc tiêm tĩnh mạch. Glucoza làm toan hóa vùng nhồi máu (tăng axit lactic) phá màng tế bào, làm nặng thêm tổn thương não. - Trong môi trường ái khí, 1mol glucoza sản sinh được 38mol ATP là năng lượng chính cho não hoạt động, nhưng trong môi trường yếm khí thiếu máu não 1 mol glucoza chỉ sản sinh được 2 mol ATP còn lại chuyển hóa thành axit lactic làm toan hóa ổ nhồi máu, tổn thương tế bào nặng thêm. - Huyết áp: giữ mức huyết áp cao ở giai đoạn cấp giúp cho tưới máu não thuận lợi, duy trì cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não ở vùng tranh tối tranh sáng. - Huyết áp 220/120 hoặc huyết áp trung bình = 130 mmHg mới dùng thuốc hạ huyết áp để đạt mức 170-180/100-120 mmHg. Khác với người bình thường, người cao huyết áp có ngưỡng tự điều hòa lưu lượng máu não cao hơn, nếu cho hạ như ngưỡng người bình thường sẽ gây mất cơ chế tự điều hòa. - Vùng tranh tối tranh sáng cũng đã mất cơ chế tự điều hòa, huyết áp dù hạ tới mức vừa cũng có thể chuyển thành vùng hoại tử. - Ngoài ra, chỉ có thuốc huyết áp khi có nguyên nhân ngoài não như bóc tách mạch cảnh, suy tim, phù phổi cấp… - Nếu cần cho thuốc: không dùng nifedipin, vì có tác dụng giãn mạch, gây hiện tượng ăn cắp máu não vùng lành và tác dụng hạ áp quá nhanh làm chảy máu thêm. Khuyến cáo dùng: - Các ức chế men chuyển: Enalapril (Renitex) 10-40 mg/ngày. Catopril viên 25-50 mg, liều 1-3 viên/ngày, bắt đầu 1/2 viên. Perindopril (coversyl) 4mg/ngày. - Chẹn alpha (methyl dopa Aldomet) 250 mg x 2- 3 viên/ngày. - Chẹn bêta (avlocardine, propranolon) 40-240 mg/ngày. - Một số hiếm bệnh nhân phải dùng loại tiêm labetol (trandate). Thiếu máu cục bộ tiến triển nặng: khi xảy ra tai biến trong ít ngày đầu, một số tiến triển cân theo dõi xử trí. Huyết áp hạ, cơ thể tự điều chỉnh được, nếu kéo dài thường do nuôi dưỡng kém, mất nước điện giải: Bảo đảm nước 2 lít/ngày (bao gồm cả dịch truyền, nước uống, sữa…). Lactate ringer truyền tĩnh mạch. Dextran trọng lượng phân tử thấp 250-500 ml truyền tĩnh mạch, cứ 12 giờ lặp lại một lần cho đến khi huyết áp đạt mức yêu cầu. * Các trường hợp tiến triển nặng lên trong 2 tuần đầu: - Cần đặc biệt chú ý nhiễm trùng đường hô hấp, viêm phổi, xẹp phổi, tắc mạch phổi chiếm 9% tử vong sau đột quỵ, viêm tắc tính mạch chi dưới gặp 13 số bệnh nhân dẫn đến nguy cơ tắc mạch phổi, 5% bệnh nhân viêm đường tiết niệu, cần hạn chế tối đa thông đái. - Nếu sốt cho thuốc hạ nhiệt, nhiệt độ thấp giúp giảm thể tích ổ nhồi máu. - Đường huyết cao thường gặp, phải cho insulin nếu glucoza > 160mg%. - Nhồi máu - xuất huyết ở giai đoạn tái tập tuần hoàn. Thoạt tiên là một tắc mạch gây thiếu máu cục bộ một vùng. Sau đó ít ngày dưới tác động của dòng máu đẩy cục tắc trôi đi, giải phóng các cửa mạch và tái lập tuần hoàn. Tuy nhiên, các mạch đã có một thời gian nằm trong vùng thiếu máu, nên chất lượng thành mạch kém vì cũng bị thiếu máu, do đó để hồng cầu thoát ra ngoài, biến vùng nhồi máu nhạt thành đỏ, đó là nhồi máu - xuất huyết. Giai đoạn này chống chỉ định với các thuốc chống đông, aspirin, rt-PA. Về nguyên tắc, khi chỉ định các thuốc nên bắt buộc phải chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp CHT. Phù não bao giờ cũng trong thiếu máu cục bộ và là phù não do ngộ độc tế bào (màng tế bào hỏng, canxi đổ vào gây chết ty lạp thể, dẫn đến phù tế bào). Loại phù não này làm tăng áp lực nội sọ và không tác dụng với mannitol. Vì vậy, những ngày đầu chống phù não bằng cách: Để bệnh nhân nằm đầu cao 300. - Tăng thông khí (hyperventilation), giảm pCO2 từ 5-10 mmHg có thể hạ áp lực nội sọ 25-30%. Những ngày sau chuyển sang phù não vận mạch (vasogenic) giống như cơ chế phù não của tụ máu, của u, lúc này mannitol lại có tác dụng. - Mannitol 0,25-0,50 g/kg/24 giờ trong vòng 20 phút, nếu cần cứ 6 giờ một lần, tối đa 2 g/kg/24 giờ, song song bù nước và theo dõi nếu đái ít thì ngừng truyền thuốc chống suy thận. Có thể truyền thêm furosemid với liều khởi đầu 1mg/kg, glycerol 50g uống 4 lần/ngày. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 6) BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 6) VI. ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 1. Thiếu máu cục bộ (nhồi máu não): * Nguyên tắc: - Điều trị càng sớm càng tốt. - Giai đoạn cấp: hồi sức toàn diện (tim mạch, hô hấp…); tăng cường chăm sóc, ăn uống, vệ sinh cá nhân, giải quyết các biến chứng nhiễm trùng phụ, loét… - Giai đoạn ổn định: tích cực phục hồi chức năng, điều trị dự phòng tái phát. * Các điều cần chú ý ở giai đoạn cấp: - Không cho glucoza truyền hoặc tiêm tĩnh mạch. Glucoza làm toan hóa vùng nhồi máu (tăng axit lactic) phá màng tế bào, làm nặng thêm tổn thương não. - Trong môi trường ái khí, 1mol glucoza sản sinh được 38mol ATP là năng lượng chính cho não hoạt động, nhưng trong môi trường yếm khí thiếu máu não 1 mol glucoza chỉ sản sinh được 2 mol ATP còn lại chuyển hóa thành axit lactic làm toan hóa ổ nhồi máu, tổn thương tế bào nặng thêm. - Huyết áp: giữ mức huyết áp cao ở giai đoạn cấp giúp cho tưới máu não thuận lợi, duy trì cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não ở vùng tranh tối tranh sáng. - Huyết áp 220/120 hoặc huyết áp trung bình = 130 mmHg mới dùng thuốc hạ huyết áp để đạt mức 170-180/100-120 mmHg. Khác với người bình thường, người cao huyết áp có ngưỡng tự điều hòa lưu lượng máu não cao hơn, nếu cho hạ như ngưỡng người bình thường sẽ gây mất cơ chế tự điều hòa. - Vùng tranh tối tranh sáng cũng đã mất cơ chế tự điều hòa, huyết áp dù hạ tới mức vừa cũng có thể chuyển thành vùng hoại tử. - Ngoài ra, chỉ có thuốc huyết áp khi có nguyên nhân ngoài não như bóc tách mạch cảnh, suy tim, phù phổi cấp… - Nếu cần cho thuốc: không dùng nifedipin, vì có tác dụng giãn mạch, gây hiện tượng ăn cắp máu não vùng lành và tác dụng hạ áp quá nhanh làm chảy máu thêm. Khuyến cáo dùng: - Các ức chế men chuyển: Enalapril (Renitex) 10-40 mg/ngày. Catopril viên 25-50 mg, liều 1-3 viên/ngày, bắt đầu 1/2 viên. Perindopril (coversyl) 4mg/ngày. - Chẹn alpha (methyl dopa Aldomet) 250 mg x 2- 3 viên/ngày. - Chẹn bêta (avlocardine, propranolon) 40-240 mg/ngày. - Một số hiếm bệnh nhân phải dùng loại tiêm labetol (trandate). Thiếu máu cục bộ tiến triển nặng: khi xảy ra tai biến trong ít ngày đầu, một số tiến triển cân theo dõi xử trí. Huyết áp hạ, cơ thể tự điều chỉnh được, nếu kéo dài thường do nuôi dưỡng kém, mất nước điện giải: Bảo đảm nước 2 lít/ngày (bao gồm cả dịch truyền, nước uống, sữa…). Lactate ringer truyền tĩnh mạch. Dextran trọng lượng phân tử thấp 250-500 ml truyền tĩnh mạch, cứ 12 giờ lặp lại một lần cho đến khi huyết áp đạt mức yêu cầu. * Các trường hợp tiến triển nặng lên trong 2 tuần đầu: - Cần đặc biệt chú ý nhiễm trùng đường hô hấp, viêm phổi, xẹp phổi, tắc mạch phổi chiếm 9% tử vong sau đột quỵ, viêm tắc tính mạch chi dưới gặp 13 số bệnh nhân dẫn đến nguy cơ tắc mạch phổi, 5% bệnh nhân viêm đường tiết niệu, cần hạn chế tối đa thông đái. - Nếu sốt cho thuốc hạ nhiệt, nhiệt độ thấp giúp giảm thể tích ổ nhồi máu. - Đường huyết cao thường gặp, phải cho insulin nếu glucoza > 160mg%. - Nhồi máu - xuất huyết ở giai đoạn tái tập tuần hoàn. Thoạt tiên là một tắc mạch gây thiếu máu cục bộ một vùng. Sau đó ít ngày dưới tác động của dòng máu đẩy cục tắc trôi đi, giải phóng các cửa mạch và tái lập tuần hoàn. Tuy nhiên, các mạch đã có một thời gian nằm trong vùng thiếu máu, nên chất lượng thành mạch kém vì cũng bị thiếu máu, do đó để hồng cầu thoát ra ngoài, biến vùng nhồi máu nhạt thành đỏ, đó là nhồi máu - xuất huyết. Giai đoạn này chống chỉ định với các thuốc chống đông, aspirin, rt-PA. Về nguyên tắc, khi chỉ định các thuốc nên bắt buộc phải chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp CHT. Phù não bao giờ cũng trong thiếu máu cục bộ và là phù não do ngộ độc tế bào (màng tế bào hỏng, canxi đổ vào gây chết ty lạp thể, dẫn đến phù tế bào). Loại phù não này làm tăng áp lực nội sọ và không tác dụng với mannitol. Vì vậy, những ngày đầu chống phù não bằng cách: Để bệnh nhân nằm đầu cao 300. - Tăng thông khí (hyperventilation), giảm pCO2 từ 5-10 mmHg có thể hạ áp lực nội sọ 25-30%. Những ngày sau chuyển sang phù não vận mạch (vasogenic) giống như cơ chế phù não của tụ máu, của u, lúc này mannitol lại có tác dụng. - Mannitol 0,25-0,50 g/kg/24 giờ trong vòng 20 phút, nếu cần cứ 6 giờ một lần, tối đa 2 g/kg/24 giờ, song song bù nước và theo dõi nếu đái ít thì ngừng truyền thuốc chống suy thận. Có thể truyền thêm furosemid với liều khởi đầu 1mg/kg, glycerol 50g uống 4 lần/ngày. ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
tai biến mạch máu não bệnh học nội khoa bệnh thần kinh đại cương thần kinh học bài giảng khoa thần kinh đột quỵGợi ý tài liệu liên quan:
-
57 trang 159 0 0
-
Tài liệu học tập Bệnh học nội khoa Y học cổ truyền
1503 trang 143 5 0 -
ỨNG DỤNG TRÍ TUỆ NHÂN TẠO TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT XUẤT HUYẾT NÃO VÀ NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU
0 trang 101 0 0 -
7 trang 72 0 0
-
5 trang 60 1 0
-
Điều trị học nội khoa - châu ngọc hoa
403 trang 58 0 0 -
Giáo trình Điều trị học nội khoa: Phần 1 - NXB Quân đội Nhân dân
385 trang 53 0 0 -
7 trang 43 0 0
-
158 trang 42 1 0
-
Stress ảnh hưởng nghiêm trọng sức khoẻ
4 trang 37 0 0