Bài giảng Thuốc giảm đau – hạ sốt – kháng viêm (Chương trình đại học Dược)

Bài giảng Thuốc giảm đau – hạ sốt – kháng viêm gồm các nội dung chính sau: Đường dẫn truyền cảm giác đau; Sơ đồ đường đi của cảm nhận đau khởi phát bởi tổn thương mô hoặc tế bào não; Hoạt hóa tế bào não nhận cảm giác đau; Điều hòa sự dẫn truyền đau; Dẫn xuất anilin; Phòng ngừa loét tiêu hóa.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Thuốc giảm đau – hạ sốt – kháng viêm (Chương trình đại học Dược)THUỐC GIẢM ĐAU – HẠ SỐT – KHÁNG VIÊM NON-‐OPIOD -‐ NSAIDs CHƯƠNG TRÌNH ĐẠI HỌC DƯỢC Đường dẫn truyền cảm giác đau 3 nơi phối hợp *ếp nhận cảm giác đau chính: •  Tủy sống (spinal cord) – vị trí •  Đồi thị (thalamus) – cảm giác •  Vỏ não (cerebral cortex) Cảm giác đau trải qua 4 quá trình cơ bản: •  Tải nạp (transduc*on) •  Dẫn truyền (transmission) •  Điều chỉnh (modula*on) •  Nhận biết (percep*on) 2 Sơ đồ đường đi của cảm nhận đau khởi phát bởi tổn thương mô hoặc tế bào não Phóng thích yếu tố tác động PG, BK, Kali Hoạt hoá/Nhạy cảm ttế Hoạt hoá/Nhạy cảm ế bào A-‐delta và bó sợi C bào A-‐delta và bó sợi C Hoạt động trong đường dẫn lên + Thoái hoá tế bào đẩy mạnh ở tuỷ sống thần kinh – U thần kinh Out được tăng cường cho Hoạt động hướng Nhạy cảm Bó sợi A-‐beta một input được đưa vào tâm tự động tuỷ sống hướng tâm Đau *ến triển + Rối loạn cảm giác, cảm xúc Đau khác (đau nóng Đau tăng quá mức tự động (đau nóng gắt) khi va chạm) Hoạt hoá tế bào não nhận cảm giác đau5-HT, 5-hydroxytryptamine; ATP, adenosine triphosphate; CGRP,calcitonin gene-related peptide; DRG, dorsal root ganglion; NGF,nerve growth factor. Rang&Dale p510 4 Điều hoà sự dẫn truyền đau Ức chế phóng thích chất P – dẫn truyền cảm giác đau - Tăng hiệu lực kiểm soát cảm giác đau theo đường dẫn truyền xuốngCơ chế điều hoà trong đường dẫn truyền đau: 5-‐HT, 5-‐hydroxytryptamine; BK, bradykinin; CGRP, calcitonin gene-‐related pep*de; NA, noradrenaline; NGF, nerve growth factor; NO, nitric oxide; ; PG, prostaglandin; SP, substance P. TÁC ĐỘNG GIẢM ĐAU•  Kênh Natri trên bề mặt tế bào thần kinh kiểm soát cổng vào của ion Na mang điện. Cho phép dòng Na+ đo vào đáp ứng với kích thích, một điện thế hoạt động cho xung động thần kinh được tạo ra•  Nav 1.7 là 1/9 kênh Natri liên quan đến cảm giác đau (03.2016) TÁC ĐỘNG GIẢM ĐAU•  Giảm tính cảm thụ của dây thần kinh cảm giác•  Chỉ tác động với triệu chứng đau nhẹ và khu trú•  Không tác động với các chứng đau nội tạng•  Không gây ngủ, không gây khoan khoái và không gây nghiện SỐT - TÁC ĐỘNG HẠ SỐTHiện tượng sốt:Cơn sốt khởi phát: Chất sinh nhiệt ngoại sinh (vi khuẩn,virus, nấm, phản ứng miễn dịch, thuốc (pyrogens) à cơ thểà bạch cầu tiết yếu tố sinh nhiệt nội sinh (IL1, IL6) à máuđưa đến đồi thị, gắn vào neuron cảm nhận nhiệt, “đặt lạichuẩn cao” điều hoà nhiệtà  thân nhiệt thấp hơn mức chuẩn (làm ớn lạnh, sởn gai ốc, run co mạch, da niêm mạc tái – khởi đầu cơn sốt)à  Khi thân nhiệt đạt mức chuẩn nhiệt mới, cân bằng sinh nhiệt – thải nhiệt à Sốt duy trì ở nhiệt độ caoIL1 còn kích thích tăng tổng hợp prostaglandin E1 (PGE1)gây hoạt hoá quá trình sinh nhiệt và giữ nhiệt và huy độngbạch cầu đến các nơi vi khuẩn xâm nhập SỐT - TÁC ĐỘNG HẠ SỐT Giãn mạch ngoại biên Ức chế trung tâm Tăng sự tỏa nhiệtđiều hòa thân nhiệt Tăng tiết mồ hôi Chỉ hạ sốt ở người có sốt, không có tác động đối với thân nhiệt bình thườngViêm – kháng viêmViêm – kháng viêm TÁC ĐỘNG KHÁNG VIÊM Tác động phụ Phospholipid - Hen suyễn do thuốc (màng tế bào) NSAID - Loét dạ dày tá tràng ...