Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận cấp - ThS. BS Nguyễn Thanh Vy

Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận, cấp được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn sinh viên có thể định nghĩa, nguyên nhân gây tổn thương thận cấp; các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp; hướng điều trị tổn thương thận cấp; biện luận case lâm sàng;...Mời các bạn cùng tham khảo!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Tiếp cận tổn thương thận cấp - ThS. BS Nguyễn Thanh Vy TIẾP CẬNTỔN THƯƠNG THẬN CẤP THS.BS: NGUYỄN THANH VY MỤC TIÊU1. Định nghĩa, nguyên nhân gây tổn thương thận cấp2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp3. Hướng điều trị tổn thương thận cấp4. Biện luận case lâm sàngĐỊNH NGHĨA“Tổn thương thận cấp” là một hội chứng lâm sàng đượcxác định gồm: Sự suy giảm CN thận đột ngột xảy ra trong vài giờ đến vài ngày. Gây ứ đọng các sản phẩm bài tiết có nguồn gốc nitơ, các sản phẩm chuyển hóa. Đồng thời gây ứ đọng dịch ngoại bào Sự hồi phục CN thận hoàn toàn phụ thuộc vào CN thận nền tảng, nguyên nhân và điều trị.TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN RIFLE Phân loại GFR&creatinine máu Thể tích nước tiểu Crea máu tăng gấp 1,5R (risk) 25% Crea máu tăng gấp 2I (injury) 50% Crea máu tăng gấp 3 GFR giảm >75% 0,5mg/dLL (loss) Suy thận cấp kéo dài >4 tuầnE (end stage) Suy thận giai đoạn cuối (>3 tháng)TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN AKINGiai Creatinine máu Thể tích nước tiểuđoạn Crea máu tăng >0,3mg/dL 1 50-199% 2 Crea máu tăng >200-300% 4mg/dL 300% hoặc vô niệu x 12hRIFLE - AKIN AKI – KDIGO 2012AKI được định nghĩa: (khi có một trong những tiêu chuẩnsau)  Tăng nồng độ Creatinin máu ≥0,3mg/dL (≥26,5mol/L) trong vòng 48 giờ, hoặc  Tăng nồng độ Creatinin máu ≥1,5 lần so với Creatinin cơ bản đã được biết trước đó hoặc so với giá trị Creatinin trước đó 7 ngày, hoặc  Thể tích nước tiểu CÁC KHÁI NIỆMKhái Tiêu chuẩn về Tiêu chuẩn về chức năng thậnniệm cấu trúc thận Scr tăng >50% trong 7 ngày hoặc Scr tăng 0,3mg/dL (26,5mmol/L) trongAKI không 2 ngày (48h) hoặc Thiểu niệu AKI hoặc GFR NGUYÊN NHÂN AKI trước thậnPHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN1. STC trước thận Mất: mất máu, mất dịch (đường tiêu hóa,Giảm thể tích đường tiểu, mất vào khoang thứ 3)nội mạch Giảm nhập: ăn uống kém - Suy tim, RL dẫn truyền trong timGiảm thể tích - Thuyên tắc phổi, tăng áp phổi, …tuần hoàn hữu - Dãn mạch ngoại biên toàn thân: nhiễmhiệu trùng huyết, sốc phản vệ, thuốc hạ áp, …Tăng co mạch NTH, tăng calci máu, thuốc adrenalinemáu thận - Xảy ra trên BN cơ địa thiếu nước/giảmRL cơ chế tự tưới máu thậnđiều hòa tại thận - Do thuốc UCMC, UCTT ( tiểu ĐM đi), thuốc NSAID (co tiểu ĐM đến)Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol. 2012;2:1303-1353TỔN THƢƠNG CƠ CHẾ TỰ ĐIỀU HÒAAKI sau thậnPHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN2. STC sau thận: a. Niệu quản:  Tắc nghẽn trong lòng: sỏi, cục máu đông, …  Thành niệu quản  Chèn ép từ bên ngoài: u, xơ hóa vùng chậu  Khác: thắt nhầm NQ sau PT vùng chậuPHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN2. STC sau thận: b.Cổ bàng quang:  Trong lòng: sỏi, cục máu đông  Thành BQ: bướu carcinome BQ, BQ thần kinh, viêm BQ  Chèn ép từ bên ngoài: bướu TLT c. Niệu đạo: hẹp bao quy đầu, hẹp niệu đạo do viêm nhiễm, ung thưAKI tại thậnPHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN3. STC tại thận a.Tổn thương ống thận: • Thiếu máu do ↓ tưới máu: ↓V nội mạch, NTH, xuất huyết, xơ gan, suy tim sung huyết • Nội độc tố: myoglobin, hemoglobin, a.uric • Ngoại độc tố: KS, thuốc hóa trị, chất cản quangPHÂN LOẠI – NGUYÊN NHÂN3. STC tại thận b.Tổn thương ống thận mô kẽ • Viêm thận mô kẽ dị ứng cấp: KS, NSAIDs • Nhiễm trùng: virus, VK, nấm • Thâm nhiễm: u lympho, bệnh bạch cầu, sarcoid • Thải ghép đồng loại