Bài giảng Viêm khớp dạng thấp (61 trang)

Bài giảng Viêm khớp dạng thấp trình bày các nội dung chính sau: Viêm khớp dạng thấp; Cận lâm sàng viêm khớp dạng thấp; Tiêm vaccine trước-trong khi khởi trị; Thuốc sinh học; Điều trị viêm khớp dạng thấp; Xét nghiệm sàng lọc.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Viêm khớp dạng thấp (61 trang)VIÊM KHỚP DẠNG THẤPViêm khớp dạng thấp • Viêm khớp • Tự miễn • Mạn tính • Toàn thânCƠ CHẾ BỆNH SINH Môi Có các trườ ng: Đáp hút thuố c gien nhậ y ứ ng cả m lá, bệ nh miễ n nha chu, (HLA-DR4) dịch nhiễ m khuẩ n Đáp ứng miễn dịch trong VKDT: tương tác giữa các tế bào và trung gian viêm RF Limpho anti-CCP Phức hợp miễn dịch B Limpho T Bổ thể -IFN & HLA -DR BC trung Cytokines Các tế bào trình tính khác (IL-17) Đại thực bào diện kháng nguyênLimpho B hoặc Đại TB Mast thực bào Tế bào hoạt dịch TNF IL-1, IL-6, …Pannus Hủy cốt bào Sụn khớp Tế bào sụn Sản sinh các men collagenase và những chất tiêu protein khác Xương Nồng độ TNF- và IL-6 tăng cao trong VKDTTỷ lệ bn có tăng nông độ (%) 100 80 60 VKDT bt TNF 40 106,3 < 11 (pg/mL) 20 IL-6 91,3 < 1,2 (pg/mL) 0 • Có mối tương quan thuận giữa nồng độ các cytokine với hoạt tính bệnh (DAS-28), VS, CRP (L.V. Ái & N.Đ. Khoa, 2014) TNF: Cytokine viêm quan trọng trong VKDT TNF Thu hút bạchcầu đơn nhân/ Hoạt hóa, Hoạt hóa Biệt hóa và Hoạt hóa Hoạt hóa Đại tăng sinh TB tế bào hoạt hóa Hủy TB nội thực bào màng hoạt sụn cốt bào mạc dịch Viêm: Tạo tổ chức Phá hủy sụn, Hủy xương, Tăng tạo phânGiải phóng các Pannus, giải Úc chế tổng bào mòn tử kết dính cytokine và phóng men tiêu hợp xương (VCAM-1, những chất collagen proteoglycan E-Selectin),trung gian hóa Thu hút tế bào học khác Theo Brennan et al, J. Clin. Invest. 118:3537–3545 (2008).Tác dụng đa năng của IL-6 trong VKDT Theo Patient Prefer Adherence. 2013; 7: 653–666 LÂM SÀNG • Tại khớp:• Đau sưng các khớp, đối xứng – Viêm – Phá hủy sụn,xương• Cứng khớp buổi sáng • Toàn thân• Biến dạng phá hủy các khớp – Đáp ứng viêm – Thiếu máu• Hạn chế vận động. – Mệt mỏi - trầm cảm – Loãng xương – Bệnh tim mạch CẬN LÂM SÀNG• RF ( Rheumatoid factor )• Anti CCP (anti-cyclic-citrullinated-peptide)• X-Quang• CRP, VS … RF• Một tự kháng thể xuất hiện chưa rõ nguyên nhân• Xuất hiện chủ yếu dưới dạng igM• Có thể xuất hiện trong : VKDT, hc sjogren, bệnh tự miễn, viêm mạn tính ,….• Bình thường < 14u/ml Anti-CCP• antibody to cyclic citrullinated peptide• Hiếm khi thấy trong các bệnh khác ngoài vkdt.• Xuất hiện khá sớm ngay cả khi chưa có triệu chứng lâm sàng và dự báo VKDT xảy ra 95% trên bệnh nhân có anti ccp dương tính• Bình thường < 17 u/ml X- Quang• Mất vôi đầu xương,• Khuyết đầu xương,• Hẹp khe khớp, dính khớp• Sưng mô mềm X quangTheo Steinbroker chia làm 4 mức độ:- Mức độ I: thưa xương, chưa có biến đổi cấu trúc cuả khớp.- Mức độ II: biến đổi một phần sụn khớp và đầu xương. Hẹpkhe khớp vừa, có một ổ khuyết xương.- Mức độ III: biến đổi rõ đầu xương, sụn khớp. Khuyết xương,hẹp khe khớp nhiều, bán trật khớp, lệch trục.- Mức độ IV: khuyết xương, hẹp khe khớp, dính khớp.Chẩn đoán ACR 1987 ACR/EULAR ...