Bài giảng Xuất huyết màng não muộn ở trẻ sơ sinh

Bài giảng Xuất huyết màng não muộn ở trẻ sơ sinh nhằm giúp người học định nghĩa được xuất huyết não màng não muộn (XHNMNM); mô tả được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh XHNMMM do thiếu vitamin K; trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng XHNMNM; trình bày các nguyên tắc điều trị bệnh; kể các biến chứng và di chứng thường gặp trong XHNMNM; trình bày được cách phòng bệnh XHNMNM theo chăm sóc sức khỏe ban đầu.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Xuất huyết màng não muộn ở trẻ sơ sinhXuat huyet nao mang nao muon 1 XUẤT HUYẾT NÃO MÀNG NÃO MUỘN Ở TRẺ SƠ SINH* Mục tiêu: 1. Định nghĩa được xuất huyết não màng não muộn (XHNMNM). 2. Mô tả được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh XHNMMM do thiếu vitamin K. 3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng XHNMNM. 4. Trình bày các nguyên tắc điều trị bệnh. 5. Kể các biến chứng và di chứng thường gặp trong XHNMNM. 6. Trình bày được cách phòng bệnh XHNMNM theo chăm sóc sức khỏe ban đầu.* Nội dung:1. Định nghĩa: XHNMNM là xuất huyết xảy ra từ 2 tuần đến 6 tháng sau sinh, thườnggặp nhất là khoảng thời gian từ 2 tuần đến 2 tháng. Xuất huyết có thể xảyra trong chất não, não thùy hay trong một hoặc nhiều màng bao não (dướimàng nhện, màng cứng, ngoài màng cứng) gây nên tỷ lệ tử vong và dichứng vĩnh viễn cao. XHNMNM xảy ra ở trẻ đủ tháng, khỏe mạnh, không có tiền căn bệnh vềmáu, không có tiền căn sang chấn sản khoa, bú mẹ hoàn toàn và khôngchích dự phòng vitamin K lúc sanh.2. Dịch tễ học:- Tần suất mắc bệnh XHNMNM: Tần suất mắc bệnh cao ở các quốc giachưa sử dụng vitamine K phòng ngừa thường qui cho tất cả các trẻ sausinh. Tỷ lệ này là 1/4500 trẻ ở Nhật (1982), 1/1200 ở Thái lan (1987) và tỷXuat huyet nao mang nao muon 2lệ này giảm hẳn ở cả 2 quốc gia trên khi vitamine K phòng ngừa được sửdụng thường qui cho trẻ sau sinh.- Tỷ lệ nam/nữ: Việt Nam: nam/nữ: 3/1 (BVNĐ 1), Thái Lan: nam/nữ:2,7/1, Nhật: nam/nữ: 2/1. Điều này có thể do Androgen làm tăng biếndưỡng vitamin K hoặc hoạt động như Wafarin đã làm gia tăng tình trạngthiếu vitamin K vốn dĩ đã thấp ở trẻ sơ sinh.- Chế độ dinh dưỡng: bệnh của trẻ bú mẹ hoàn toàn mà không sử dụngvitamin K phòng ngừa lúc sinh.- Thời gian mắc bệnh: thường xảy ra từ 2 tuần đến 6 tháng, tần suất caonhất từ 2 tuần đến 2 tháng.3. Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh:3.1. Vitamin K:3.1.1. Các dạng vitamin K:Vitamine K là 1 loại vitamine tan trong dầu, có 2 loại:- Vitamine K1 (Phylloquinone): Có nguồn gốc thực vật ở dạng dầu và sánhcó nhiều trong rau xanh, cà chua, đậu nành, dễ bị phá hủy bởi ánh sáng, tiatử ngoại, kiềm và nhiệt độ, để được hấp thu cần phải có hiện diện của acidmật.- Vitamine K2 (Menaquinone): do các vi khuẩn chí ở ruột tổng hợp, dạngtinh thể vàng tươi, hoạt tính bằng ½ Vitamine K1, hấp thu cũng nhờ acidemật.- Vitamine K3 (Menadione): là nhóm Vitamine K tổng hợp, dạng tinh thểhòa tan trong nước, hấp thu không cần sự hiện diện của acid mật.3.1.2. Sinh lý vitamin K:- Vitamine K được hấp thu từ hổng tràng.Xuat huyet nao mang nao muon 3- Hấp thu Vitamine K phải có sự hiện diện của acid mật từ dịch mật, do đókhi mẹ ăn kiêng thức ăn dầu mỡ làm khả năng hấp thu Vitamine K.- Viamine K dự trữ ở gan dưới dạng phylloquinone (10%) và các loạimenaquinone khác nhau (90%) do vi khuẩn chí đường ruốt tổng hợp, sốlượng khoảng 10µg (1,5 µg/kg), nghĩa là dự trữ Vitamine K trong cơ thểrất thấp.3.1.3. Hoạt tính Vitamin K: Trong cấu trúc sinh học các tiền chất của các yếu tố đông máu và cácprotein phụ thuộc vitamin K (yếu tố II, V, VII, IX, X và các protein C, S,M, Z) đều có chứa các gốc Glutamil. Khi có sự hiện diện của vitamin K,các gốc Glutamyl bị carboxyl hóa để chuyển thành các gốc acid carboxylglutamic, nhằm tạo ra các vị trí gắn kết hiệu quả với ion Ca2+. Khảnăng gắn kết này hết sức quan trọng và cần thiết cho sự kết hợp các yếu tốđông máu đã được hoạt hóa với các phospholipid trong tiến trình đôngmáu theo con đường nội – ngoại sinh. Quá trình carboxyl hóa này đã chuyển đổi các tiền chất của yếu tốđông máu và cấc protein phụ thuộc vitamin K thành những yếu tố đôngmáu có hoạt tính sinh học hoàn chỉnh thật sự.→ Như vậy, thiếu vitamin K thì tiền chất của yếu tố đông máu và cácprotein phụ thuộc vitamin K (yếu tố II, V, VII, IX, X và các protein C, S,M, Z) sẽ không được carboxyl hóa mà chuyển thành một dạng protein bấtthường, không có hoạt tính sinh học đảm bảo đông máu bình thường.3.2. Cơ chế bệnh sinh của XHNMMM do thiếu vitamin K: Trong XHNMNM không có sự khiếm khuyết của các yếu tố nội tạitrong việc tổng hợp prothrombine. Những trẻ mắc bệnh này thường bụXuat huyet nao mang nao muon 4bẫm, vi trùng đường ruột không thiếu, đường mật không nghẽn và gankhông bị suy giảm chức năng. Liều vitamin K1 từ 0,5 – 1 mg sẽ đưa phức hợp Prothrombin về bìnhthường sau vài giờ. Truyền máu và truyền huyết tương tươi cho đáp ứngkhông tốt bằng vitamin K. Trước đây, người ta không tìm được l do gì đãlàm giảm vitamin K, người ta gọi đó là bệnh thiếu vitamin K không rõnguyên nhân hay hội chứng giảm phức hợp prothrombine mắc phải ở trẻem.Sinh bệnh học của thiếu vitamin K trong XHNMNM là do giảm lượnghấp thu và dự trữ vitamin K kém, được giải thích như sau:- Vitamin ...