Ban mày đay và phù mạch ( Urticaria and Angioedema )

Tham khảo tài liệu ban mày đay và phù mạch ( urticaria and angioedema ), y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Ban mày đay và phù mạch ( Urticaria and Angioedema ) Ban mày đay và phù mạch ( Urticaria and Angioedema )Ban mày đay và phù mạch gồm các sẩn phù, mảng phù nhất thời thường ngứa vàcác vùng phù lớn của da và mô dưới da ( phù mạch Angioedema ), hay tái phát,cấp tính hay mạn tính.Tỉ lệ 15 - 23 % dân số đã từng bị tình trạng này trong đời sống.Mày đay mạn chiếm 25 % số mề đay.1. Căn nguyên :Phù mạch và mày đay được xếp loại trung gian IgE, trung gian bổ thể, liên quankích thích vật lý ( lạnh, ánh nắng, áp xuất ) hoặc đặc ứng ( Idiosyncrasie).1.1. Các kiểu đặc hiệu .1.1.1. Miễn dịch .- Trung gian IgE : thờng có nền thể địa dị ứng kháng nguyên thức ăn ( sữa, trứng,cá hồi ), thuốc men : Penixilin, ký sinh trùng.- Trung gian bổ thể , phức hợp bổ thể hoạt hoá gây nên tán hạt tế bào Mast.1.1.2. Mày đay vật lý :Chứng da vẽ nổi (Dermographism ): 4,2 % , dân bình thường có nó.- Mày đay do lạnh thường ở trẻ em và người tre, chẩn đoán bằng test cục đá.- Mày đay do ánh sáng mặt trời phổ 290 - 500 nm, histamin là một trong các trunggian hoá học.- Mày đay cholinergic khi vận động các bài tập thể lực tăng tiết mồ hôi, sẩn nhỏ.- Phù mạch : áp suất , rung chấn động, tiền sử s ưng lên sau chấn động, khánghistamin không hiệu lực, corticoids thì có ích.1.1.3. Mề đay do thuốc giải phóng tế bào Mast.- Phản ứng không dung nạp ( Intolerance ) với salicylates, thuốc nhuộm Azo vàbenzoate.1.1.4. Mề đay kết hợp với bệnh tự miễn mô liên kết - mạch máu . Viêm mao mạchmề đay là một dạng của viêm mao mạch da ( cutaneous vasculitis ) tổn thương mềđay kéo dài hơn 12 - 24 giờ, có thể kết hợp với ban xuất huyết hoặc có thể thấynhiễm sắc tố do hemosiderin, thờng kết hợp giảm bổ thể máu và bệnh thận.1.1.5. Phù mạch di truyền : rối loạn Autosome trội nghiêm trọng, phù mạch mặt,có lúc phù hầu họng, đau bụng do phù mạch ở thành ruột, bất thường hệ bổ thể,giảm chất ức chế C1 esterase ( 85%) hoặc chất ức chế loạn chức năng ( 15 %), C 4thấp phù mạch do hình thành Bradykinin.1.1.6. Hội chứng mề đay - phù mạch tăng bạch cầu ái toan phù mạch nghiêmtrọng, có mề đay sẩn ngứa ở mặt , cổ, chi, thân mình kéo dài 7- 10 ngày. Có sốttăng cân (10- 18 %) do giữ dịch. Các cơ quan không tổn thương, tăng bạch cầu áitoan, tăng bạch cầu 20 .000. - 70. 000. Tiên lượng tốt.. Sinh bệnh học.- Tổn thương mề đay cấp trung gian IgE do các chất hoạt tính sinh học từ tế bàoMast và tế bào ái kiềm đợc giải phóng do kháng nguyên gây nên, các tế bào đómẫn cảm kháng thể IgE type I tăng mẫn cảm loại quá mẫn.- Trong mề đay trung gian bổ thể, bổ thể đợc hoạt hoá bởi phức hợp miễn dịch làmgiải phóng Anaphylatoxins gây nên tán hạt tế bào Mast.- Trong mề đay mạn tính histamin đ ược tiết ra từ tế bào Mast ở da là chất trunggian chủ yếu. Các chất trung gian khác gồm eicosanoids và neuropeptides cũng cóthể có vai trò một phần trong sự tạo thành tổn thương nhưng đo trực tiếp các chấtnày không thấy được thông báo.- Sự không dung nạp Salicylat, thức ăn, các chất bảo quản thức ăn như benzoicacid, sodium benzoat cũng như một số thuốc nhuộm azo gồm tartrazin và chấtvàng hoàng hôn cho là trung gian những bất thường của con đường arachidonic.Mề đay tạo ra do chất trung gian không phải cytokine mà trọng lượng phân tử lớnhơn 1 triệu đợc nhận dạng là IgG. Nó giải phóng histamine từ cả hai loại tế bào akiềm trong máu và tế bào Mast ở da ( Hide M et al. N Engl J Med 1993 328.1599). Đây là một tự kháng thể nó tác động vào cực dới nối liền IgE của thụ thể độhấp dẫn cao liền kề. Nh ư vậy tự kháng thể kháng IgE chức năng hoặc tự kháng thểkháng FC G RE a được nhận biết ở 48 % mẫu huyết thanh bệnh nhân mề đay mạntính và sự tương quan dương tính giữa hoạt hoá bệnh đã đợc chứng minh. Nhữngtự kháng thể này có thể giải thích vì sao điều trị bằng huyết tương tinh khiết,globulin miễn dịch tĩnh mạch hoặc cyclosporin làm đỡ bệnh. Một số mề đay mạntính có dấu hiệu của bệnh tự miễn tế bào Mast đợc coi là có sự kết hợp mề đaymạn tính với bệnh tuyến giáp tự miễn.- Trong phù mạch di truyền chất ức chế esterase giảm hoặc loạn chức năng dẫnđến tăng hình thành kinin. Hội chứng mề đay, phù mạch tăng bạch cầu ái toan cóthể là bạch cầu ái toan máu tăng và giảm cùng với phù mạch và mề đay. Có nhữngbiến đổi hình thái trong bạch cầu ái toan gồm phá huỷ và giải phóng các chất bêntrong nó vào chân bì, một số protein cơ sở lớn được phân bố tiếp theo sự giảiphóng từ bạch cầu ái toan trong dải collagen và tế bào Mast trong chân bì thấy bịtán hạt.1.2. Các kiểu chung.1.2.1.Mề đay cấp ( < 30 ngày ) thờng là mề đay lớn phụ thuộc IgE, có nền tảng Atopic,liên quan thức ăn, ký sinh trùng, thuốc, thường kết hợp phù mạch.1.2.2. Mề đay mạn ( > 30 ngày ). ít phụ thuộc IgE, căn nguyên không rõ, 80 - 90% cho là tự phát, liên quan xúc động thần kinh làm trầm trọng bệnh, không dungnạp với salicylat ...