BỆNH ÁN: VIÊM GAN MẠN TÍNH – PHẦN 1 ( CHRONIC HEPATITIS)

Tóm tắt bệnh án: BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải. qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:= H/C suy chức năng gan:+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.+...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH ÁN: VIÊM GAN MẠN TÍNH – PHẦN 1 ( CHRONIC HEPATITIS) VIÊM GAN MẠN TÍNH – PHẦN 1 ( CHRONIC HEPATITIS)III - TRIỆU CHỨNG CHẨN ĐOÁN:1/ Tóm tắt bệnh án:BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đãx tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải.qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:=> H/C suy chức năng gan:+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máucam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,dakhô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.+ RLTH:chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lầntrong ngày.+ CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm.- Tỷ lệ prothrombin giảm < 75%Thời gian Quick > 12s , kohler(-).- Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1.- Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm < 55%( bt > 65%)- BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5%- NH3 tăng> 30 àmol/l.- Galactoza niệu(+)- Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng.=> Thay đổi hình thái gan :- LS :Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức.- SA:Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợnChiều cao gan phải > 12cmChiều cao gan trái > 9cm- Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định):+ khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dướimặt gan (bằng đầu đinh gim)+ lách to lấp ló bờ sườn.=> H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động)- SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanintransaminase). tăng cao trong VGVR,Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhumô gan.- SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase)hoặc AST (Aspartattransaminase), tăng cao trong VG tự miễn,đánh giá mức độ tổn th ương ở ty thể tếbào nhu mô gan- SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase):tăng cao trong VG do rượu, Có giátrị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vậnchuyển aminoacid qua màng tế bào- Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1.=> H/C viêm gan vàng da ứ mật.- Da vàng , củng mạc mắt vàng,- Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật.=> Triệu chứng ngoài gan:Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc,suy thận, khô miệng, khô giác mạc.- XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là khángnguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B:HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> ngườimang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể)các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:+ HBeAg và Anti HBe:- HBeAg( Hepatitis B evolope AntigenKN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiệnsớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên, Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh Anti Hbe (+) trong huyết thanh thì- Anti Hbe ( Hepatitis B evolope Antibodynói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đãohuyết thanh,í nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnhtỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phảnánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờncủa HBV+ HBV-DNAlà Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XNchính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếchđại gen PCR.- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động.- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấpDNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự saochép và thay đổi của HBV-DNA* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker :HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG choBN.=>Sinh thiết gan làm GPBL ( tiêu chuẩn vàng).+ 5 tổn thương đặc trưng của HBV:-Viêm nhiễm khoảng cửa.-Có nhiều thể Councilman.-Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).-Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).-Tế bào kupfer tăng sinh.Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhănnhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhânbị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanhđể thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh sốvàng nên gọi là thể C (Councilman).Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoáihoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữakhoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất pháttriển trong đó có chứa những thành phần 20 ...