BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 1 Ở TRẺ EM

Mục tiêu 1. Trình bày các yếu tố bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo đường typ 1. 2. Trình bày triệu chứng lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ1 ( hôn mê) . 3. Nêu được nguyên tắc điều trị đái tháo đường typ1 và sử dụng insulin 4. Trình bày các biến chứng sớm của đái tháo đường và cách xử trí .
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 1 Ở TRẺ EM BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 1 Ở TRẺ EMMục tiêu1. Trình bày các yếu tố bệnh nguyên và bệnh sinh của đái tháo đường typ 1.2. Trình bày triệu chứng lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường typ1 (hôn mê) .3. Nêu được nguyên tắc điều trị đái tháo đường typ1 và sử dụng insulin4. Trình bày các biến chứng sớm của đái tháo đường và cách xử trí .1. Dịch tễ học và bệnh nguyên của đái tháo đường 1.1. Dịch tễ học đái tháo đường typ 1Đái tháo đường (ĐTĐ) typ 1 là bệnh khá phổ biến ở nhiều nước trên thế giới. Tỷlệ mắc bệnh hàng năm cao nhất ở Bắc Âu (Phần lan 46,6/100000), tiếp đến ở TâyÂu (Italy 32/100000), Bắc Mỹ (Canada 27/100000) và Châu Á (Nhật bản, Hồngkông 2/100000). Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi. Tuổi xuất hiện bệnh cao nhấttừ 10-14 tuổi, tiếp đến 4-6 tuổi, trẻ 1.2. Bệnh nguyênĐái tháo đường typ 1do tế bào b tụy bị phá huỷ đưa đến thiếu hụt insulin hoàntoàn. Nguyên nhân do miễn dịch trung gian tế bào hoặc không rõ. Yếu tố di truyền 1.2.1.ĐTĐ typ 1 có phức hợp các gen nhạy nhạy cảm nằm trên các NST số 6, 7, 11,14, 18. Theo một số tác giả ĐTĐ typ1 tăng cao ở các cá thể thiếu acid aminaspactic vị trí 57 trên chuỗi ( HLA của NST số 6. Nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ tănglên gấp 3 lần ở cá thể mang gen HLA-DR3 hoặc HLA-DR4, nếu cá thể mang cả 2gen HLA-DR3 và HLA-DR4 nguy cơ mắc bệnh tăng cao hàng chục lần. Yếu tố miễn dịch 1.2.2.Viêm tiểu đảo tuỵ do quá trình viêm miễn dich, tế bào lympho B sản xuất tựkháng thể chống tế bào b của tụy (60%), kháng insulin (30%). ĐTĐ kết hợp vớimột số bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Addison1.2.3. Các yếu tố môi trường- Nhiễm virus, virus quai bị tạo nên các kháng thể chống lại virus quai bị cũng gâytổn thương luôn các tế bào b tiểu đảo tụy. Nhiễm virus Rubella bẩm sinh tăngnguy cơ ĐTĐ, tỷ lệ này lên đến 40% ở những trẻ mang gen HLA-DR3 hay HLA-DR4. Tại Thụy điển, 2/3 trẻ ĐTĐ typ1 có kháng thể kháng virus Coxsackie nhómB. Nhiều loại virus khác như Cytomegalovirus, virus bại liệt, virus cúm, Epstain-Barr virus…-Yếu tố dinh dưỡng, trẻ bú sữa bò, kháng thể kháng mảnh albumin của sữa bò caoở trẻ ĐTĐ. Các thức ăn có nhiều gốc oxy hoá như thịt, sữa , bơ liên quan đếnĐTĐ hơn các thức ăn có ít gốc oxy hoá như rau đậu quả, thức ăn có nhiều chấtxơ.-Nhiễm độc, các thuốc hoá chất gây tác động vào hệ miễn dịch, gây tổn thươngtrực tiếp hay gián tiếp tế bào ( của tuỵ như alloxan, cyclosporin).. .Stresse sang chấn tinh thần hay thể chất nh ư tai nạn, thủ thuật, bệnh nặng là cơ hộiđể ĐTĐ xuất hiện.- Mùa thu - đông hay đông xuân tỷ lệ mắc cao hơn các mùa khác. 2. Bệnh sinhInsulin đóng vai trò quan trọng trong chuyển hoá gluxit, protit, lipit .-Đối với chuyển hoá gluxit, insulin có tác dụng làm cho glucose từ máu vào các tếbào để trực tiếp sử dụng làm năng lượng hoặc dự trữ dưới dạng Glycogen (chủ yếuở cơ và gan ), ức chế tạo đường mới, giảm chuyển glycogen thành glucose.Chuyển hoá protit, insulin tăng tạo acide amin, tăng vận chuyển acid amin vào tếbào, tăng tổng hợp Protide. Chuyển hoá lipit, insulin có vai trò quan trọng trongđiều hoà b oxy hoá acid béo ngăn cản sản xuất cê-tôn thông qua tác dụng lên sựvận chuyển acid béo ở màng ty lạp thể, và hoạt tính của enzym acylcarnitin-transferase điều hoà tổng hợp carnitine.Khi thiếu insulin, giảm vận chuyển glucose vào tế bào, tăng huy động glucose từtế bào gan do tăng huỷ glycogen , sử dụng đường giảm, làm tăng glucose máu.Khi glucose máu tăng quá ngưỡng thận (180mg/dl) thì có đường niệu, tăngglucose máu và giảm insulin kích thích trung tâm khát. Khi thiếu năng lượng, cơthể huy động acid béo từ các mô mỡ vào chuyển hóa, giảm tổng hợp protid, tănghuy động acid amin. Quá trình rối loạn trên làm tăng bài tiết GH, glucagon,adrenalin làm tăng hoạt tính của enzym acylcarnitin, làm tăng glyceron và acidbéo tự do, thể cetonic trong máu. Bệnh nhân đái nhiều-uống nhiều -ăn nhiều mà cơthể vẫn gầy sút. Nếu không được điều trị sớm sẽ có các rối loạn nước điện giải,toan chuyển hoá, rối loạn chức năng tế bào não dẫn đến hôn mê do ĐTĐ.3.Triệu chứng lâm sàng ĐTĐ3.1. ĐTĐ không hôn mêĐái nhiều là triệu chứng sớm nhất, đái đêm, đái dầm thứ phát, nước tiểu sánhvàng đôi khi có ruồi bâu kiến đậu. Số lượng nước tiểu /24 giờ tăng đến 4-7 l/24h.Khát nhiều uống nhiều, ăn nhiều đôi khi không rõ ở trẻ em. Gầy sút cân nhanhchóng . Trẻ mệt mỏi lơ đãng học tập giảm sút. Có thể có các bệnh nhiễm trùngkèm theo viêm da, chốc lở khó điều trị, viêm họng, viêm phổi, nhiễm trùng tiếtniệu.3.2. ĐTĐ có hôn mêĐTĐ có hôn mê xuất hiện đột ngột các triệu chứng rối loạn ý thức từ nhẹ đếnnặng, lơ mơ, ngủ gà , hôn mê. Rối loạn tiêu hóa, kém ăn, buồn nôn, nôn mửa, đaubụng dễ nhầm với đau bụng do nguyên nhân ngoại khoa. Mất nước nặng, mạchnhanh, huyết áp hạ. Sốc trụy mạch, mạch nhanh, huyết áp hạ ...