Bệnh đau tuỷ xương - Bệnh Kahler
Số trang: 4
Loại file: pdf
Dung lượng: 123.28 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Tham khảo tài liệu bệnh đau tuỷ xương - bệnh kahler, y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh đau tuỷ xương - Bệnh Kahler Bệnh đau tuỷ xương - Bệnh KahlerĐau tuỷ xương, còn gọi là bệnh Kahler, là dạng ung thư xương hay gặp nhất. Khốiu (có nguồn gốc từ tuỷ xương) và những sản phẩm của nó gây rối loạn chức năng,khiến người bệnh có biểu hiện đau xương, suy thận, dễ nhiễm trùng...Bệnh đau tuỷ xương thường gặp ở nông dân, người đốn củi, công nhân thuộc da,những người tiếp xúc với sản phẩm dầu lửa. Bệnh thực chất là tình trạng tăngnhanh ác tính những tương bào (tế bào plasmocyte) xuất phát từ tuỷ xương, sảnxuất globulin miễn dịch đơn dòng. Hiện nay chưa rõ nguyên nhân gây bệnh, songbệnh có tính di truyền, biểu hiện ở những rối loạn về nhiễm sắc thể và gene. Ngoàira, bệnh còn liên quan đến rối loạn tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào plasma vàmiễn dịch thể, Interleukin 6.Biểu hiện lâm sàng- Tổn thương xương: do sự tăng sinh của những tế bào u và sự hoạt hoá các tế bàotiêu xương gây nên. Vị trí tổn thương thường là xương sọ, xương đòn, xương ức,xẹp đốt sống dẫn đến hội chứng ép dễ thần kinh cột sống. Đau x ương là biểu hiệnhay gặp nhất, chiếm 70%.- Tăng canxi máu do hậu quả của sự tiêu xương, đôi khi gây tình trạng cấp cứu.- Nhiễm trùng: viêm phổi, viêm đường tiết niệu… do giảm khả năng miễn dịch.- Suy thận: do tăng canxi máu, do tổn thương cầu thận, tăng nhiễm toan thận vìtăng axit uric, sự nhiễm trùng tái phát nhiều lần. Ngoài ra, còn tổn thương ốngthận do có quá nhiều protein trong ống thận, biểu hiện l à protein niệu, giảm natriniệu.- Thiếu máu: do sự xâm lấn của tế bào u và tuỷ ức chế chất tạo huyết, và do nhữngyếu tố tại khối u sinh ra. Ngoài ra còn có hiện tượng tan huyết nhẹ, thiếu máu hồngcầu to, giảm bạch cầu hạt và giảm tiểu cầu.- Triệu chứng thần kinh: tuy ít gặp, song có biểu hiện như mệt mỏi, rối loạn thịgiác, bệnh lý võng mạc. Tổn thương xẹp đốt sống sẽ gây nên ép tuỷ, đau kiểu rễ,đại tiểu tiện không tự chủ vì mất khả năng kiểm soát bàng quang và đường ruột.Bệnh lý đa dây thần kinh và giác quan vận động, hội chứng ép tuỷ do gẫy xươngbệnh lý.- Chảy máu: do rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương nội mạch.- Mặc dù tế bào plasma có ở khắp nơi trong cơ thể, song khối u lan chủ yếu vàoxương và tuỷ. Đôi khi hạch to lách to, gan to.Xét nghiệm:- Máu: thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng tốc độ máu lắng, thiếu h ụtđông máu, giảm chức năng tiểu cầu, tăng độ nhớt của máu.- Tuỷ xương: tương bào tăng trên 15% với hình thái không điển hình, dạng non vànhiều nhân.- Sinh hoá: thấy tăng canxi máu, tăng axit uric, tăng globulin máu, giảm albuminmáu, tăng ure máu, protein niệu.- Miễn dịch: điện di protein huyết thanh, 75% bệnh nhân thấy dải đ ơn dòng IgG50%, IgA 25%. Điện di nước tiểu thấy chuỗi nhẹ trên 50%. Điện di miễn dịch cóthể thấy globulin miễn dịch đơn dòng.- X-quang thấy tổn thương tuỷ xương, loãng xương, gãy xương ở các vị trí nhưxương sọ, cột sống, xương sườn.Cách chẩn đoán: dựa vào ba triệu chứng cổ điển:- Tăng tế bào plasma trong tuỷ xương (10%)- Tổn thương tiêu xương- Có IgM trong nước tiểu hoặc trong huyết thanh- Trong trường hợp không có tổn thương xương mà tế bào plasmocyte tăng sinhtrong tuỷ xương, việc chẩn đoán vẫn được xác định.Điều trị- Hoá trị liệu: để kiểm soát sự tiến triển của bệnh. Melphalan (hoặcCyclophosphamid, hoặc Clorambucil) kết hợp với prednisolon.- Điều trị triệu chứng, phòng những biến chứng nguy hiểm:+ Tăng canxi máu+ Gãy xương+ Nhiễm khuẩn- Suy thận:+ Lợi tiểu, thay huyết tương, lọc màng bụng+ Phát hiện và điều trị sớm nhiễm khuẩn đường tiết niệu- Tăng độ nhớt máu, bằng cách thay huyết tương- Chống thiếu máu: bằng thuốc có sắt, axit forlic.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh đau tuỷ xương - Bệnh Kahler Bệnh đau tuỷ xương - Bệnh KahlerĐau tuỷ xương, còn gọi là bệnh Kahler, là dạng ung thư xương hay gặp nhất. Khốiu (có nguồn gốc từ tuỷ xương) và những sản phẩm của nó gây rối loạn chức năng,khiến người bệnh có biểu hiện đau xương, suy thận, dễ nhiễm trùng...Bệnh đau tuỷ xương thường gặp ở nông dân, người đốn củi, công nhân thuộc da,những người tiếp xúc với sản phẩm dầu lửa. Bệnh thực chất là tình trạng tăngnhanh ác tính những tương bào (tế bào plasmocyte) xuất phát từ tuỷ xương, sảnxuất globulin miễn dịch đơn dòng. Hiện nay chưa rõ nguyên nhân gây bệnh, songbệnh có tính di truyền, biểu hiện ở những rối loạn về nhiễm sắc thể và gene. Ngoàira, bệnh còn liên quan đến rối loạn tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào plasma vàmiễn dịch thể, Interleukin 6.Biểu hiện lâm sàng- Tổn thương xương: do sự tăng sinh của những tế bào u và sự hoạt hoá các tế bàotiêu xương gây nên. Vị trí tổn thương thường là xương sọ, xương đòn, xương ức,xẹp đốt sống dẫn đến hội chứng ép dễ thần kinh cột sống. Đau x ương là biểu hiệnhay gặp nhất, chiếm 70%.- Tăng canxi máu do hậu quả của sự tiêu xương, đôi khi gây tình trạng cấp cứu.- Nhiễm trùng: viêm phổi, viêm đường tiết niệu… do giảm khả năng miễn dịch.- Suy thận: do tăng canxi máu, do tổn thương cầu thận, tăng nhiễm toan thận vìtăng axit uric, sự nhiễm trùng tái phát nhiều lần. Ngoài ra, còn tổn thương ốngthận do có quá nhiều protein trong ống thận, biểu hiện l à protein niệu, giảm natriniệu.- Thiếu máu: do sự xâm lấn của tế bào u và tuỷ ức chế chất tạo huyết, và do nhữngyếu tố tại khối u sinh ra. Ngoài ra còn có hiện tượng tan huyết nhẹ, thiếu máu hồngcầu to, giảm bạch cầu hạt và giảm tiểu cầu.- Triệu chứng thần kinh: tuy ít gặp, song có biểu hiện như mệt mỏi, rối loạn thịgiác, bệnh lý võng mạc. Tổn thương xẹp đốt sống sẽ gây nên ép tuỷ, đau kiểu rễ,đại tiểu tiện không tự chủ vì mất khả năng kiểm soát bàng quang và đường ruột.Bệnh lý đa dây thần kinh và giác quan vận động, hội chứng ép tuỷ do gẫy xươngbệnh lý.- Chảy máu: do rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương nội mạch.- Mặc dù tế bào plasma có ở khắp nơi trong cơ thể, song khối u lan chủ yếu vàoxương và tuỷ. Đôi khi hạch to lách to, gan to.Xét nghiệm:- Máu: thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng tốc độ máu lắng, thiếu h ụtđông máu, giảm chức năng tiểu cầu, tăng độ nhớt của máu.- Tuỷ xương: tương bào tăng trên 15% với hình thái không điển hình, dạng non vànhiều nhân.- Sinh hoá: thấy tăng canxi máu, tăng axit uric, tăng globulin máu, giảm albuminmáu, tăng ure máu, protein niệu.- Miễn dịch: điện di protein huyết thanh, 75% bệnh nhân thấy dải đ ơn dòng IgG50%, IgA 25%. Điện di nước tiểu thấy chuỗi nhẹ trên 50%. Điện di miễn dịch cóthể thấy globulin miễn dịch đơn dòng.- X-quang thấy tổn thương tuỷ xương, loãng xương, gãy xương ở các vị trí nhưxương sọ, cột sống, xương sườn.Cách chẩn đoán: dựa vào ba triệu chứng cổ điển:- Tăng tế bào plasma trong tuỷ xương (10%)- Tổn thương tiêu xương- Có IgM trong nước tiểu hoặc trong huyết thanh- Trong trường hợp không có tổn thương xương mà tế bào plasmocyte tăng sinhtrong tuỷ xương, việc chẩn đoán vẫn được xác định.Điều trị- Hoá trị liệu: để kiểm soát sự tiến triển của bệnh. Melphalan (hoặcCyclophosphamid, hoặc Clorambucil) kết hợp với prednisolon.- Điều trị triệu chứng, phòng những biến chứng nguy hiểm:+ Tăng canxi máu+ Gãy xương+ Nhiễm khuẩn- Suy thận:+ Lợi tiểu, thay huyết tương, lọc màng bụng+ Phát hiện và điều trị sớm nhiễm khuẩn đường tiết niệu- Tăng độ nhớt máu, bằng cách thay huyết tương- Chống thiếu máu: bằng thuốc có sắt, axit forlic.
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 161 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 159 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 152 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 149 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 149 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 119 0 0 -
40 trang 98 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 95 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 91 0 0 -
40 trang 66 0 0