BỆNH GOUT – PHẦN 1

Gout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trước Công nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh là sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là “Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease of Kings”).
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH GOUT – PHẦN 1 BỆNH GOUT – PHẦN 1ĐẠI CƯƠNGBệnh Gout và các mốc lịch sửGout là bệnh được biết và mô tả từ thời Hy Lạp cổ. Ngay từ thế kỷ thứ 4 trướcCông nguyên, Hyppocrates đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh làsưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái (Podagra), ông còn gọi bệnh Gout là“Vua của các bệnh” và “bệnh của các Vua” (“King of Diseases” and “Disease ofKings”).Suốt gần 2.000 năm sau những mô tả và nhận định này của Hyppocrates, nhân loạichẳng biết thêm gì đáng kể về căn bệnh này, ngoại trừ một mô tả lâm sàng hết sứcsống động, hết sức chân thực của một bác sĩ người Anh, kiêm một nạn nhân củabệnh Gout – Sydenham, năm 1683. Lúc này, ngoài ngón chân cái, Sydenham c ònnêu thêm một số vị trí khác cũng có thể bị bệnh Gout tấn công nh ư: khớp bànngón chân, khớp cổ chân…Mãi tới cuối thế kỷ 18, các nhà khoa học Đức và Mỹ mới phát hiện được các tinhthể urate trong các u cục (tophi) quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu,đồng thời phát hiện được sự khác nhau giữa lượng acide uric ở nước tiểu ngườibình thường và người bệnh. Sau các phát hiện trên là một loạt các nghiên cứu củacác nhà khoa học Anh, Đức, Mỹ, Nga… Cho đến giữa thế kỷ 20, các nhà khoa họcđã làm được rõ các nguyên nhân gây tăng acid uric máu, đã tìm thấy tinh thể uratedịch khớp, ở sụn khớp, ở các tổ chức dưới da, đã tìm được lý do làm khớp bị viêmcấp và người ta có thể gây viêm khớp thực nghiệm bằng chích tinh thể urate vào ổkhớp. Cũng từ đây các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh Gout đ ã dần đượccủng cố và hoàn thiện.Những quan niệm chung về bệnh GoutGout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa purin ở người, mà nguồn gốc từviệc tiêu hủy các acid nhân của tế bào và hoặc giảm bài xuất acid uric ra nước tiểu,gây tăng acid uric trong máu. Ơû người bình thường lượng acid uric máu từ 3-5mg% (hay 180-300 m mol/L). Acid uric máu cao khi bằng hoặc trên con số 7mg/% (hay 420 m mol/L).Bệnh Gout, còn gọi là thống phong, là bệnh lý ứ đọng tinh thể monosodium uratetại khớp và mô liên kết nơi khác do tăng quá độ acid uric trong máu. Biểu hiệnlâm sàng thường là hội chứng viêm một hoặc nhiều khớp cấp tính, tái diễn và mộtsố biến chứng ở cơ quan khác. Khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện là bệnh nhân đãcó tăng acid uric trong máu một thời gian dài; tuy nhiên, cũng có một số ngừơi chỉcó hội chứng tăng acid uric/máu màkhông hề đưa đến viêm khớp gout. Hội chứngtăng acid uric và bệnh gout có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau.Thường gặp ở nam giới (trên 95%), khỏe mạnh, mập mạp.Phụ nữ rất ít bị bệnh Gout, nếu bị thường ở lứa tuổi trên 60.Thường bắt đầu vào cuối tuổi 30 và đầu tuổi 40 của cuộc đời.Tuy nhiên không phải cứ có acid uric máu cao là bị bệnh Gout. Nếu chỉ có aciduric máu cao đơn thuần, chỉ được gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệuchứng. Người bệnh nên được theo dõi sức khỏe thường kỳ, nên hạn chế protidtrong khẩu phần ăn hàng ngày, hạn chế uống rượu, giảm cân nặng nếu có quá cânvà tăng cường vận động để tránh dư cân.Chỉ gọi là bệnh Gout khi tình trạng tăng acid uric máu gây những hậu quả xấu chocơ thể. Hậu quả trước mắt của bệnh là gây các đợt viêm khớp Gout cấp – nỗi kinhhoàng cho những ai bị Gout, tuy nhiên ở giai đoạn đầu các đợt viêm này thườngkhông kéo dài, không thường xuyên và rất dễ chữa. Nếu bệnh không đ ược điều trịđúng và đủ, các đợt viêm khớp sẽ xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, khóchữa hơn và hậu quả lâu dài và cố định của bệnh sẽ là viêm nhiều khớp, xuất hiệnnhiều u cục quanh khớp, cứng khớp, biến dạng khớp, tàn phế, sỏi hệ tiết niệu đặcbiệt là sỏi thận và nguy hiểm hơn cả là suy chức năng thận, đây là nguyên nhânchính làm giảm tuổi thọ của các bệnh nhân Gout.Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, các bệnh rối loạn chuyển hóa v àliên quan đến rối loạn chuyển hóa thường hay đi kèm với nhau vì vậy bệnh nhânGout thường dư cân, thường mắc thêm một hay nhiều bệnh như: xơ vữa độngmạch, rối loạn chuyển hóa mỡ, tiểu đường, rối loạn lipid máu, cao huyết áp, bệnhmạch vành, bệnh mạch não… Nói cách khác các bệnh nhân bị các bệnh nói trênrất dễ bị bệnh Gout.Với những hiểu biết hiện nay về bệnh Gout, với những phương tiện và thuốc menhiện có, bệnh Gout được coi là bệnh dễ chẩn đoán, có thể chẩn đoán sớm và có thểđiều trị đạt kết quả cao. Tuy nhiên trên thực tế nước ta mọi việc hầu như lại bị đảongược và lý do cơ bản là sự thiếu hụt kiến thức về một bệnh lý th ường gặp. Sựthiếu hụt kiến thức này không chỉ ở cộng đồng, ở người bệnh mà còn có cả ở nhiềuthầy thuốc. Chính sự thiếu hụt kiến thức này đã biến một bệnh dễ chẩn đoán, dễchữa thành một bệnh nan y!NGUỒN GỐC VÀ THẢI TRỪ ACID URICNguồn cung cấp và sản xuất- Ngoại sinh: thoái giáng từ các chất có nhân purin khi ăn thức ăn.- Nội sinh: cơ thể tự tổng hợp các purin từ con đường nội sinh (từ acid nucléotidcó sẵn trong cơ thể).Đào thải- Th ...