BỆNH GÚT
Số trang: 20
Loại file: pdf
Dung lượng: 215.95 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Tham khảo tài liệu bệnh gút, y tế - sức khoẻ, y học thường thức phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH GÚT BỆNH GÚT 1. Đại cương. 1.1. Khái niệm: Gút là bệnh do sự lắng đọng các tinh thể monosodium trong tổ chức, hoặc dosự bão hoà axit uric trong dịch ngoại bào. Lâm sàng của bệnh Gút có những đặc điểm sau: + Các đợt viêm khớp hoặc viêm tổ chức cạnh khớp, hay tái phát. + Có sự lắng đọng muối urat trong các tổ chức sụn, xương, phần mềm, ổ khớpgọi là hạt Tophi. + Tăng axit uric trong máu. + Lắng đọng muối urát ở thận gây suy thận (gọi là tổn thương thận do Gút). Rối loạn chuyển hoá trong bệnh Gút là tăng axit uric máu [axit uric máu tănggấp 2 lần độ lệch chuẩn (SD), ở nam thường >7 mg/dl và nữ > 6 mg/dl]. 1.2. Dịch tễ học: + Gút chủ yếu gặp ở nam giới, tỷ lệ bệnh nhân nam chiếm khoảng 90% cáctrường hợp, hay gặp nhất ở độ tuổi trên 40, bệnh ít khi xảy ra ở người trẻ; ở nữbệnh ít khi xảy ra trước tuổi mãn kinh. + Tần suất bệnh vào khoảng 0,1 - 0,2% tổng số bệnh nói chung; 0,4 - 5% tổngsố bệnh khớp. + Bệnh có liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng, tỉ lệ mắc bệnh cao ởnhững nước có nền kinh tế phát triển. + Tăng axit uric máu chiếm khoảng 5% người lớn, nhưng chỉ có khoảng < 25%số người tăng axit uric máu xuất hiện bệnh Gút. 2. Sinh lý bệnh tăng axit uric máu. 2.1. Chuyển hoá purin và sự tạo thành axit uric: Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purin. Giới hạn hoàtan của urat natri khoảng 6,7 mg/dl ở nhiệt độ 370C. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 1,0 mg/dl (420mmol/lít); ởnữ 4,0 1mg/dl (360mmol/lít). Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng.Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1000mg; khoảng 650mg đ ược tổnghợp mới và cũng với số lượng tương tự đào thải chủ yếu qua thận.Ribose-5-P+ATP 5Phosphoribosyl-1-Pyrophosphat (PRPP) + glutamin 5.Phosphoribosyl-1- amin Glycin Formate Axit nucleic Axit nucleicAxit guanylic Axit inosinic Axit adenylic PRPP PRPP Guanosin Inosin Adenosin PRPP Adenin Guanin Hypoxanthin 2,8 Dioxyadenin Xanthin A.uricHình 3.1: Sơ đồ chuyển hoá purin (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967). 1: Amidophoribosyl feras. 2: Hypoxanthin - guanin phospho ribosyl transferase. 3: Phosphoribosyl-pyrophosphat synthetase - (PRPP synthetase). 4: Adenin-phosphoribosyl transferase. 5: Adenosin deaminase. 6: Purin - nucleosid phosphorylase. 7: Nucleotidase. 8: Xanthin oxydase. 2.2. Nguyên nhân và phân loại tăng axit uric máu: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăngtổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotit hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm ti ết uratở ống thận hoặc phối hợp.+ Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên.2.2.1. Tăng tổng hợp axit uric:+ Tăng axit uric máu tiên phát:- Không rõ nguyên nhân.- Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ).- Tăng hoạt tính men PRPP synthetase.+ Tăng axit uric máu thứ phát:- Ăn quá nhiều thức ăn có purin.- Tăng tái tạo nucleotit.- Tăng thoái hoá ATP.- Bệnh dự trữ glycogen.- Bệnh cơ nặng.2.2.2. Giảm bài tiết axit uric:+ Tăng axit uric máu tiên phát: không rõ nguyên nhân.+ Tăng axit uric máu thứ phát:- Suy thận.- Ức chế bài tiết urat ở ống thận.- Tăng tái hấp thu urat ở ống thận.+ Cơ chế chưa xác định rõ: - Tăng huyết áp. - Cường chức năng tuyến cận giáp. - Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol, liềuthấp aspirin). - Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose - 6 - phosphatase. + Thiếu hụt fructose - 1 - phosphat - aldolase. 3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Gút. 3.1. Cơ chế lắng đọng axit uric: Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứngthích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắngđọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... dẫn đếnsự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫnđến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, baokhớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dướisụn, hình thành các hạt Tophi, gây phá hủy xương dưới dạng ổ khuyết xương hìnhcầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bàolympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt Tophi kích thước to nhỏkhác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏithận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tănghuyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng. 3.2. Cơ chế bệnh sinh cơn Gút cấp tính: Tăng axit uric máu dẫn đến tăng nồng độ và kết tủ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH GÚT BỆNH GÚT 1. Đại cương. 1.1. Khái niệm: Gút là bệnh do sự lắng đọng các tinh thể monosodium trong tổ chức, hoặc dosự bão hoà axit uric trong dịch ngoại bào. Lâm sàng của bệnh Gút có những đặc điểm sau: + Các đợt viêm khớp hoặc viêm tổ chức cạnh khớp, hay tái phát. + Có sự lắng đọng muối urat trong các tổ chức sụn, xương, phần mềm, ổ khớpgọi là hạt Tophi. + Tăng axit uric trong máu. + Lắng đọng muối urát ở thận gây suy thận (gọi là tổn thương thận do Gút). Rối loạn chuyển hoá trong bệnh Gút là tăng axit uric máu [axit uric máu tănggấp 2 lần độ lệch chuẩn (SD), ở nam thường >7 mg/dl và nữ > 6 mg/dl]. 1.2. Dịch tễ học: + Gút chủ yếu gặp ở nam giới, tỷ lệ bệnh nhân nam chiếm khoảng 90% cáctrường hợp, hay gặp nhất ở độ tuổi trên 40, bệnh ít khi xảy ra ở người trẻ; ở nữbệnh ít khi xảy ra trước tuổi mãn kinh. + Tần suất bệnh vào khoảng 0,1 - 0,2% tổng số bệnh nói chung; 0,4 - 5% tổngsố bệnh khớp. + Bệnh có liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng, tỉ lệ mắc bệnh cao ởnhững nước có nền kinh tế phát triển. + Tăng axit uric máu chiếm khoảng 5% người lớn, nhưng chỉ có khoảng < 25%số người tăng axit uric máu xuất hiện bệnh Gút. 2. Sinh lý bệnh tăng axit uric máu. 2.1. Chuyển hoá purin và sự tạo thành axit uric: Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purin. Giới hạn hoàtan của urat natri khoảng 6,7 mg/dl ở nhiệt độ 370C. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 1,0 mg/dl (420mmol/lít); ởnữ 4,0 1mg/dl (360mmol/lít). Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng.Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1000mg; khoảng 650mg đ ược tổnghợp mới và cũng với số lượng tương tự đào thải chủ yếu qua thận.Ribose-5-P+ATP 5Phosphoribosyl-1-Pyrophosphat (PRPP) + glutamin 5.Phosphoribosyl-1- amin Glycin Formate Axit nucleic Axit nucleicAxit guanylic Axit inosinic Axit adenylic PRPP PRPP Guanosin Inosin Adenosin PRPP Adenin Guanin Hypoxanthin 2,8 Dioxyadenin Xanthin A.uricHình 3.1: Sơ đồ chuyển hoá purin (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967). 1: Amidophoribosyl feras. 2: Hypoxanthin - guanin phospho ribosyl transferase. 3: Phosphoribosyl-pyrophosphat synthetase - (PRPP synthetase). 4: Adenin-phosphoribosyl transferase. 5: Adenosin deaminase. 6: Purin - nucleosid phosphorylase. 7: Nucleotidase. 8: Xanthin oxydase. 2.2. Nguyên nhân và phân loại tăng axit uric máu: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăngtổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotit hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm ti ết uratở ống thận hoặc phối hợp.+ Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên.2.2.1. Tăng tổng hợp axit uric:+ Tăng axit uric máu tiên phát:- Không rõ nguyên nhân.- Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ).- Tăng hoạt tính men PRPP synthetase.+ Tăng axit uric máu thứ phát:- Ăn quá nhiều thức ăn có purin.- Tăng tái tạo nucleotit.- Tăng thoái hoá ATP.- Bệnh dự trữ glycogen.- Bệnh cơ nặng.2.2.2. Giảm bài tiết axit uric:+ Tăng axit uric máu tiên phát: không rõ nguyên nhân.+ Tăng axit uric máu thứ phát:- Suy thận.- Ức chế bài tiết urat ở ống thận.- Tăng tái hấp thu urat ở ống thận.+ Cơ chế chưa xác định rõ: - Tăng huyết áp. - Cường chức năng tuyến cận giáp. - Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol, liềuthấp aspirin). - Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose - 6 - phosphatase. + Thiếu hụt fructose - 1 - phosphat - aldolase. 3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Gút. 3.1. Cơ chế lắng đọng axit uric: Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứngthích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắngđọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... dẫn đếnsự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫnđến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, baokhớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dướisụn, hình thành các hạt Tophi, gây phá hủy xương dưới dạng ổ khuyết xương hìnhcầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bàolympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt Tophi kích thước to nhỏkhác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏithận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tănghuyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng. 3.2. Cơ chế bệnh sinh cơn Gút cấp tính: Tăng axit uric máu dẫn đến tăng nồng độ và kết tủ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 161 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 159 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 152 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 149 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 149 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 119 0 0 -
40 trang 98 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 95 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 91 0 0 -
40 trang 66 0 0