Bệnh học da liễu part 9

- Theo Thomas Biefer ( CHLB Đức ) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema ....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh học da liễu part 9- Theo Thomas Biefer ( CHLB Đức ) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt mộtthụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgEvà nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokinesvà chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyênbay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema . Cơ chế này gặp ở 30- 40 %bệnh nhân AD.- Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính phản ứng trong test dachậm nh ư Tuberculine , Candidine...Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vư ợng tấy giảm sút số l ượnglympho T lư u hành đặc biệt T ức chế mang thụ thể IgE - Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăngquá mức IgE trong bệnh AD.- Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xư ớchay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase d ương tính vớitụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ư u thế trên da bệnh nhân AD và sự cómặt thư ờng xuyên của tụ cầu trên da bệnh nhân AD dẫn đến khởi động sự giải phónghistamin, gây ngứa và viêm da trong AD.- Bệnh nhân AD có mức Acetylcholine cao trong da, điều đó giải thích một phần ảnh hư ởngcủa yếu tố xúc động trong bệnh AD.- Có sự tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase làm thuỷ phân nhanh chóng chấtNucleotid vòng, hậu quả là cAMP bị giảm sút nên tác dụng ức chế sản xuất histamin bị kém tácdụng, trong khi đó cGMP tăng cư ờng, dẫn đến histamin đ ược sản xuất quá mức ở bệnh nhânAD.- Tiến triển mạn tính- các đợt v ượng bệnh xen kẽ thời kỳ thuyên giảm , có khi chuyển thành henhoặc sốt mùa cỏ khô.- Các yếu tố làm trầm trọng bệnh là do dị nguyên hay do thức ăn, xúc động căng thẳng thầnkinh, rối loạn kinh nguyệt, bệnh lý tuyến giáp, nhiễm tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàngStaphylococcus aureus, cần chú ý một số chất len dạ làm tăng bệnh.Là một bệnh kinh diễn hay tái phát, các thương tổn lâm sàng chủ yếu là :+ Viêm da : dát đỏ kèm sẩn mụn nước.+ Hằn cổ trâu.+ Khô da, xây xước, nhiễm trùng thứ phát.Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu niên và cả ở người lớn.Dư ới 7 tuổi chiếm 80- 90%, khoảng 10 % bệnh kéo dài đến tuổi trưởng thành.Các biểu hiện lâm sàng theo lứa tuổi :4. 2.1. Eczema thể địa tuổi sơ sinh và nhũ nhi , ấu thơ.(infantile Atopic dermatitis) ( infancy) gặp ở trẻ từ 2 tuần đến 2 tuổi. Thường gặp ở trẻ bụ bẫm 2-3 tháng tuổi, ban đầu ở má, trán ( hình móng ngựa) , quanh miệng, đầu , sau có thể bị ở cổ, mặtduỗi, thân mình, bẹn. Tổn thư ơng là dát đỏ, có nhiều mụn nước trên bề mặt, trợt, chảy dịchmạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết.Có thể kèm iả lỏng, viêm tai giữa.4. 2.2. Thời kỳ trẻ em ( child type atopic dermatitis): trẻ em ( childhood) hoặc thanh thiếu niên (Adolescent ) 2-3 tuổi đến 12- 20 tuổi. Là các đám mảng lichen hoá ( hằn cổ trâu ) dạng đĩa lúcđâu ở các mặt duỗi, đầu gối, cùi tay, sau lan đến các nếp gấp, ngoài ra có thể sẩn ngứa, dakhô, hằn cổ trâu.Có khi kèm đục thuỷ tinh thể, viêm kết mạc.4.2.3. Thời kỳ trưởng thành ( Adult type atopic dermatitis): ở ngư ời lớn (Adult) chủ yếu là hằn cổtrâu, vị trí đặc biệt là các nếp kẽ lớn và bàn tay, ở nữ giới có thể có viêm núm vú, viêm môi.Tiến triển mạn tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.4.2.4. Điều trị eczema thể địa cần chú ý một số điểm sau :- Tránh các chất gây kích ứng da.- Giữ nư ớc cho da dùng cream, mỡ làm ẩm da ( Lacticare...) trong các đợt bệnh ổn định.- Tắm nư ớc hơi ấm nhưng không nóng, hạn chế xà phòng.- Bôi mỡ glucocorticoids.- Kháng sinh chống tụ cầu vàng khi có bội nhiễm nên dùng erythromycine.- Kháng histamin tổng hợp.- Corticoids đường toàn thân ( uống) nên hạn chế dùng, chỉ dùng cho giai đoạn vượng bệnhvà dùng từng đợt ngắn.- UVA , UVB, PUVA có hiệu quả.4.3. Eczema vi khuẩn .- Do dị ứng với độc tố của vi khuẩn tụ cầu, liên cầu hoặc độc tố của nấm Trichophyton,epidermophyton.- Thường xuất hiện trên các vết xây xát da nhiễm khuẩn, vết côn trùng đốt, vết bỏng, lỗ rò, vếtmổ...- Vị trí th ường ở cẳng chan một bên hoặc hai bên có khi quanh vết mổ, quanh lỗ dò, hay quanhtai sau viêm tai giữa chảy mủ.- Đám tổn th ương chợt , chảy dịch, có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn t ương đối rõ.- Quanh đám tổn thư ơng có thể có một số mụn mủ, nhọt kiểu vệ tinh .- Có trường hợp ngoài đám tổn thương chính ở mặt, thân mình, các chi có các đám đỏ nhỏ, bềmặt lẩn mẩn sẩn , mụn nước và ngứa gọi là ban dị ứng thứ phát xa .4.4. Eczema thể đồng tiền ( Nummular eczema):Có đặc điểm là có các đám tổn thư ơng hình tròn, oval như đồng xu (coinlike), ban đầu là đámđỏ tiết dịch, có mụn nư ớc, sẩn, hơi nề, sau có vẩy tiết, vảy da, lichen hoá giới hạn rõ , thườngkhu trú ở thân mình, mặt duỗi của chi, trước xư ơng chầy, mu bàn tay.Thư ờng gặp ở đàn ông tuổi trung niên, nhất là ...