BỆNH SUY HÔ HẤP VÀ HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

Những từ đồng nghĩa với ARDS : Theo nguyên nhân: phổi sốc, suy hô hấp sau chấn thương. Theo giải phẫu học: xẹp phổi sung huyết, phổi đặc, phổi ướt, bệnh lý màng trong (membrane hyaline). Theo chức năng: phổi cứng (poumon rigide – stiff lung), thiếu Oxy máu trơ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH SUY HÔ HẤP VÀ HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH SUY HÔ HẤP VÀ HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNHPHẦN 2: HỘI CHỨNG NGUY KỊCH HÔ HẤP CẤP Ở NGƯỜI TRƯỞNGTHÀNH(ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME - ARDS)1. ĐẠI CƯƠNG: 1.1 Những từ đồng nghĩa với ARDS : Theo nguyên nhân: phổi sốc, suy hô hấp sau chấn thương.- Theo giải phẫu học: xẹp phổi sung huyết, phổi đặc, phổi ướt, bệnh lý màng-trong (membrane hyaline). Theo chức năng: phổi cứng (poumon rigide – stiff lung), thiếu Oxy máu trơ.- Theo hình ảnh X. Quang: phổi trắng.- 1.2. Định nghĩa: Một hội chứng lâm sàng của khó thở nghiêm trọng của khởi phát nhanh, lan toả 2 phổi dẫn đến suy hô hấp trên bệnh nhân không có tiền căn bệnh lý hô hấp, tim mạch. Tổn thương phổi cấp tính (ALI) là một rối loạn ít nghiêm trọng nhưng khả năng phát triển thành hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở người trưởng thành (ARDS). Cần phân biệt với bệnh màng trong (Maladie de la membrane hyaline) ở trẻ sơ sinh, giống với ARDS về lâm sàng cũng như giải phẫu học.2. DỊCH TỂ HỌC Tỷ lệ mắc ARDS: ước tính là 60 trên 100.000 người mỗi năm o ALI: ước tính là 80 trên 100.000 mỗi năm o Tỷ suất mắc bệnh Khoảng 10% bệnh nhân nhận vào khoa săn sóc đặc biệt có suy o hô hấp cấp tính. Khoảng 20% của những bệnh nhân này đáp ứng các tiêu  chí cho ALI hoặc ARDS.3. YẾU TỐ NGUY CƠ Lớn tuổi Nghiện rượu mãn tính Nhiễm toan chuyển hóa Bệnh nặng Bệnh nhân bị chấn thương (PBEF) T-1001G biến thể Pre-B-cell colony – enhancing factor haplotype alen có liên quan được kết hợp với tỷ lệ phát triển ARDS ở các bệnh nhân nguy cơ cao. PBEF C-1543T alen và biến thể haplotype có liên quan được kết hợp với giảm tỷ lệ của ARDS giữa các bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn.4 . NGUYÊN NHÂNLà những nguyên nhân chính gây tổn thương trực tiếp hay gián tiếp thành phếnang mao mạch:Tổn thương trực tiếp Tổn thương gián tiếp Nhiễm khuẩn: siêu vi, vi khuẩn, lao  Sốc nhiễm khuẩn, chấn thương, chảy máu Chấn thương lồng ngực: đụng dập phổi  Ngộ độc: Heroine, Methadone, thuốc ngủ, Aspirine. Hội chứng “hít”:  Truyền máu khối lượng lớn. Hội chứng Meldelson  Tuần hoàn ngoài cơ thể Chết đuối  Phản ứng phản vệ. Thở Oxy nguyên chất.  Viêm tụy. Khí độc (CO)  Sau khi làm phẩu thuật bắc cầu mạch Hội chứng lấp mạch: do mỡ, nước máu tim phổi ối.  Phỏng Nhiễm phóng xạ nặng.  Tổn thương TKTW5.SINH LÝ VÀ GIẢI PHẨU BỆNH: 5.1 Sinh lý bệnh: Tổn thương thành phế nang mao mạch, tăng tính thấm thành mao mạch  xâm-chiếm nhu mô phổi mô kẽ và phế nang do dịch phù có tỉ lệ Protide và Fibrine gầnbằng huyết tương. Tổn thương phổi tiến triển qua 3 giai đoạn: phù nề, tạo thành màng trong và-cuối cùng là xơ phổi. 5.2 Hình ảnh giải phẫu: Giai đoạn phù nề: phù nề phế nang và khe kẽ kết hợp với sung huyết mao-mạch. Hồng cầu, bạch cầu xâm nhập tương bào phổi- Tổn thương pneumocytesloại I chủ yếu. Giai đoạn tạo thành màng trong (trung gian): ngày thứ 2 hay thứ 3, là đặc điể m-của ARDS, giúp phân biệt với phù nề có nguồn gốc từ tim. Màng trong được cấu tạo từ các chất chuyển hóa Protein, những đám Fibrinevà các mảnh hoại tử của pneumocytes loại I. Chúng phủ lên bề mặt phế nang gâygiảm hoạt động các tế bào phổi có hạt, các chất nhầy bài tiết ít đi, phế nang có xuhướng bị xẹp. Giai đoạn xơ phổi: Trong khi phù nề phế nang đang trong quá trình hấp thụ,-biểu mô phế nang lại dầy lên dần do các tế bào pneumocytes loại I bị hoại tử. Các mô sợi xuất hiện vào ngày thứ 6 – 7, xâm chiếm các màng trong và tổchức mô kẽ phổi, kể cả các tiểu phế quản và mao mạch. Cấu trúc phổi sẽ bị thayđổi hoàn toàn bởi 2 quá trình: phát triển tổ chức xơ và phục hồi tế bào. Trong các trường hợp nặng, phổi sẽ biến dần thành một khố ...