Danh mục

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PHẦN 1

Số trang: 12      Loại file: pdf      Dung lượng: 325.58 KB      Lượt xem: 10      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: 2,000 VND Tải xuống file đầy đủ (12 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Hai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi : HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhịp tim, tiền tải, hệ thần kinh tự chủ và sự toàn vẹn của các van tim.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PHẦN 1 BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PHẦN 1 1 . NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA BỆNH THA Hai yếu tố tạo th ành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi : HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhịp tim, tiền tải, hệ thần kinh tự chủ và sự to àn vẹn của các van tim. Sức cản mạch ngoại vi (SCMNV) tạo thành b ởi đậm độ của máu, độ d ài của mạng động mạch và độ hẹp của đường kính lòng m ạch. Hai yếu tố đầu của SCMNV thường không thay đổi, do đó SCMNV tùy thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch nhỏ (< 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến HA tâm thu. THA thường được chia ra THA tiên phát (kho ảng 90% trường hợp, không biết nguyên nhân) và THA thứ phát (biết nguyên nhân). Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm : gia tăng hoạt tính giao cảm có thể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ muối và co mạch như endotheline và thromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci, tiết renin không phù hợp, thiếu các chất dãn mạch như prostaglandins và nitric oxide (NO), bất thường m ạch kháng (resistant vessels) bẩm sinh, béo ph ì, tăng ho ạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua m àng tế bào. 1 .1 Yếu tố di truyền trong THA Ch ứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm : - Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so với sinh đôi dị hợp tử (dizygotic twins) - Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác định được biến chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng đến HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có thể có tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA. Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là h ội chứng Lidd le, liên quan đ ến biến chủng b êta và gamma subunits của ASSC (amiloride sensitive sodium channel). Hội chứng Liddle là bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường và trội, có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm renin thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu trú ở trong thận vì ghép thận sẽ h ết bệnh. THA do hội chứng Liddle thư ờng kháng trị (resistant hypertension) nhưng đáp ứng với thuốc triamterene hoặc amiloride. Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trị vì một nghiên cứu cho thấy 25% THA kháng trị do hoạt hóa ASSC (2). 1 .2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA 1 .2.1 Tăng hoạt giao cảm Tăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim), thận (giữ nước) và mạch ngoại vi (co mạch). Nghiên cứu CARDIA theo dõi 4762 bệnh nhân từ 18- 30 tuổi trong 10 năm cho thấy tần số tim là yếu tố tiên đoán độc lập bệnh THA (3). Yếu tố chính của tần số tim nhanh là tăng hoạt giao cảm. Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh (microneurography) nhằm xác định hoạt tính giao cảm ở th ần kinh ngoại vi và ở cơ cho th ấy hoạt tính giao cảm tăng ở người THA so với người HA bình thường (4). 1 .2.2 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu Ngư ời có tiền sử gia đ ình THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình cảm, do đó d ễ bị THA (5). Tái cấu trúc mạch máu làm tăng sức cản mạch ngoại vi do đó làm THA. Sinh thiết mô cơ b ệnh nhân THA tiên phát không điều trị cho thấy lớp trung mạc bị dầy và giảm khẩu kính lòng mạch (6). 1 .2.3 Độ cứng động mạch HA tâm thu và áp lực mạch (pulse pressure- độ ch ênh giữa HA tâm thu và HA tâm trương) gia tăng khi đ ộ cứng động m ạch lớn gia tăng. Độ cứng mạch máu lớn tăng do xơ cứng động mạch và vôi hóa. Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) ở ngư ời trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi về tới van ĐMC vào lúc van đ ã đóng. Nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới m áu đủ cho m ạch vành. Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, vận tốc sóng mạch có th ể lên tới 20m/giây. Do đó sóng phản hồi trở về vào lúc van ĐMC mở. Hậu quả là áp lực tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng (h ình 1) (7 ). H ình 1 : Độ dãn mạch và vận tốc sóng mạch TL : O'Rourke MF et al. Left ventricular systemic arterial coupling in humans and strategies to improve coupling in disease states. In : Yin FCP, ed : Vascular/Ventricular coupling. New York ; Springer. Verlag 1987 : 1-19 1 .2.4 Hệ thống renin và angiotensin Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng vai trò quan trọng trong điều hòa HA cả ở n gười bình thư ờng lẫn người bị bệnh THA. Renin được tổng hợp và phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận, có vai trò xúc tác chuyển angiotensinogen th ành angiotensin I (AG I). Qua trung gian của men chuyển (ACE), AG I được chuyển thành angiotensin II (AG II). AG II có tác dụng trực tiếp co mạch cản, kích thích tổng hợp và phóng thích aldosterone, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận (trực tiếp hay qua trung gian ald ...

Tài liệu được xem nhiều: