![Phân tích tư tưởng của nhân dân qua đoạn thơ: Những người vợ nhớ chồng… Những cuộc đời đã hóa sông núi ta trong Đất nước của Nguyễn Khoa Điềm](https://timtailieu.net/upload/document/136415/phan-tich-tu-tuong-cua-nhan-dan-qua-doan-tho-039-039-nhung-nguoi-vo-nho-chong-nhung-cuoc-doi-da-hoa-song-nui-ta-039-039-trong-dat-nuoc-cua-nguyen-khoa-136415.jpg)
Bệnh tuyến cận giáp
Số trang: 12
Loại file: pdf
Dung lượng: 111.69 KB
Lượt xem: 15
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Tuyến cận giáp là những tuyến nhỏ, mỗi tuyến nặng từ 30-50 gam, hình hơi dài và dẹt, có từ 4-6 tuyến nằm ở lưng chừng mặt sau các thùy giáp trạng.
Tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, về cơ bản là một hormon tăng calci huyết và phosphat niệu. Hoạt động của nó thể hiện ở 3 nơi:
· Ở xương: PTH gia tăng tốc độ thay thế xương, trong đó tác dụng hủy cốt chiếm ưu thế. Nó hoạt hóa hủy cốt bào bằng cách tạo thuận lợi cho sự xuất hiện lỗ khuyết ở xương và giải...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh tuyến cận giáp Bệnh tuyến cận giáp I. ĐẠI CƯƠNG Tuyến cận giáp là những tuyến nhỏ, mỗi tuyến nặng từ 30-50 gam, hình hơi dài và dẹt, có từ 4-6 tuyến nằm ở lưng chừng mặt sau các thùy giáp trạng. Tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, về cơ bản là một hormon tăng calci huyết và phosphat niệu. Hoạt động của nó thể hiện ở 3 nơi: · Ở xương: PTH gia tăng tốc độ thay thế xương, trong đó tác dụng hủy cốt chiếm ưu thế. Nó hoạt hóa hủy cốt bào bằng cách tạo thuận lợi cho sự xuất hiện lỗ khuyết ở xương và giải phóng calci của xương. · Ở thận: PTH giúp cho hấp thu calci ở ống thận, trong khi đó calci niệu vẫn tăng do calci huyết tăng, nó cũng làm giảm tái hấp thu phospho, H+ và Mg++. Sau cùng PTH tạo thuận lợi cho hoạt động của 1-alpha-hydroxylaza là enzym hoạt hoá 1-25 dihydroxy – cholecalciferol thành một dẫn xuất dihydroxyl. · Ở ruột: PTH làm tăng hấp thu calci Điều hòa sự tiết PTH chủ yếu nhờ nồng độ calci ion hóa trong máu, ngoài ra còn có một số các yếu tố khác như: · Nữ bị nhiều hơn nam · Magiê máu · Các chất chuyển hóa của vitamin D · Nồng độ AMP vòng ủa các tế bào cận giáp II. THĂM DÒ CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP Xét nghiệm tĩnh 1. Calci huyết: bình thường là 90 – 105 mg/L Trị số calci huyết nên so sánh với protid máu (40% calci trong máu gắn với protein, đặc biệt là albumin) và với chức năng thận (suy thận và toan máu làm giảm calci huyết) 2. Calci ion hóa (có tác dụng trực tiếp): bình thường 43 – 51 mg/L 3. Phospho huyết: bình thường 30 – 45 mg/L 4. Calci niệu: bình thường 100 – 200 mg/24 giờ, thay đổi theo chế độ ăn Bệnh lý: > 250 mg/24 giờ ở nữa và 300mg/24 giờ ở nam A. Xét nghiệm năng động tính: Ngày nay một số xét nghiệm kinh điển không còn được sử dụng nữa vì không chắc chắn: test truyền calci, nghiên cứu động học calci đánh dấu … III. CƯỜNG CẬN GIÁP (CCG) CCG là những trạng thái bệnh lý liên quan đến sự tiết hormon quá mức của các tuyến cận giáp, có thể do: · Adnome, tăng sản hay ung thư tuyến cận giáp (CCG nguyên phát) · Chức năng tăng để đối phó với thiếu hục calci (CCG thứ phát) · Chức năng tăng phản ứng độc lập hóa: là 1 adenome tiếp tục hoạt động một cách độc lập sau khi thay thế cho sự tăng sản phản ứng ban đầu (do thiếu hụt calci), mặc dù đã hết thiếu hục calci (CCG đệ tam cấp) · Giả CCG cận ung thư: u ác tính tiết một chất tác dụng giống PTH A. Cường cận nguyên phát: · Bệnh hay gặp sau 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam 2-4 lần · Biểu hiện ở xương ngày nay ít gặp hơn ở thận, rối loạn ti êu hóa, triệu chứng toàn thể. · Các thể bệnh không triệu chứng là hay gặp nhất 1. Lâm sàng a. Triệu chứng xương Là các biểu hiện muộn khi bệnh tiến triển lâu · Đau ở các xương dài, cột sống, xương chậu. Đau vừa phải, cũng có khi đau nhiều · Gãy xương tự nhiên, lâu liền xương · U xương: gặp ở xương hàm và ngón tay · Răng rụng sớm · Biến dạng muộn ở bộ xương X quang: chụp ở các nơi có biểu hiện đau, tổn thương cơ bản gồm có: · Mất chất vôi · Tiêu xương khu trú · Calci hóa sụn khớp b. Triệu chứng ở thận · Bệnh thận tăng calci huyết: uống nhiều – tiểu nhiều (3 – 4 lit/ngày) do ống thận kém đáp ứng với vasopressin khi calci huyết cao Khả năng toan hóa nước tiểu giảm · Sạn thận: điển hình là có ở cả 2 thận, hay tái phát · Nhiễm calci thận: do các hạt calci nhỏ kết tủa trong ống thận · Suy thận c. Triệu chứng tiêu hóa Chán ăn, buồn ói, đau thượng vị, táo bón, có thể loét dạ dày và nhất là hành tá tràng, viêm tụy mạn và đôi khi viêm tụy cấp hay bán cấp d. Triệu chứng toàn thể Không đặc hiệu, dễ bỏ qua nhưng rất thường gặp: mệt mỏi, gầy sút, thiếu máu (ít gặp) e. Triệu chứng tim mạch 50% bệnh nhân có cao huyết áp tâm thu lẫn tâm trương f. Triệu chứng thần kinh § Yếu cơ và giảm trương lực cơ § Lo lắng, trầm cảm hay lú lẫn g. Calci hóa ở các mô Ngoài calci hóa ở thận và tụy hay gặp, còn có thể gặp ở khớp, thành động mạch, phần mềm, mắt và da h. CCG không có triệu chứng Ngày nay ở những nơi mà calci huyết định lượng có hệ thống thì thể bệnh này hay gặp hơn cả. Chỉ 10 – 20% là thực sự không có triệu chứng, phần nhiều là tăng calci huyết vừa phải (< 115mg/L) 2. Triệu chứng sinh học a. Ảnh hưởng sự dư thừa PTH § Tăng calci huyết § Tăng calci ion hóa § Calci niệu tăng § Thanh thải phospho tăng, chỉ số hấp thu phospho giảm § Chiều hướng toan hóa máu với Clo huyết tăng, tỷ lệ CI/P tăng § Phophatase kiềm tăng § Magne huyết tăng b. Xác định sự tăng PTH Khi không bị suy thận, định lượng miễn dịch phóng xạ PTH là một yếu tố chẩn đoán quý giá B. Cường cận giáp thứ phát Nguyên nhân do: · Thiếu calci và vitamin D trong thức ăn, hay do thiếu hấp thu ở ruột · Suy thận mạn tính (chủ yếu) CCG ở trạng thái tiềm tàng một thời gian dài: calci huyết có thể bình thường, hơi thấp hay hơi cao, sinh thiết mào chậu có thể có cấu trúc thay đổi. Sau đó đột nhiên xuất hiện đau xương, ngứa mắt đỏ, nhiễm calci rải rác và hình ảnh XQ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh tuyến cận giáp Bệnh tuyến cận giáp I. ĐẠI CƯƠNG Tuyến cận giáp là những tuyến nhỏ, mỗi tuyến nặng từ 30-50 gam, hình hơi dài và dẹt, có từ 4-6 tuyến nằm ở lưng chừng mặt sau các thùy giáp trạng. Tuyến cận giáp tiết ra hormon PTH, về cơ bản là một hormon tăng calci huyết và phosphat niệu. Hoạt động của nó thể hiện ở 3 nơi: · Ở xương: PTH gia tăng tốc độ thay thế xương, trong đó tác dụng hủy cốt chiếm ưu thế. Nó hoạt hóa hủy cốt bào bằng cách tạo thuận lợi cho sự xuất hiện lỗ khuyết ở xương và giải phóng calci của xương. · Ở thận: PTH giúp cho hấp thu calci ở ống thận, trong khi đó calci niệu vẫn tăng do calci huyết tăng, nó cũng làm giảm tái hấp thu phospho, H+ và Mg++. Sau cùng PTH tạo thuận lợi cho hoạt động của 1-alpha-hydroxylaza là enzym hoạt hoá 1-25 dihydroxy – cholecalciferol thành một dẫn xuất dihydroxyl. · Ở ruột: PTH làm tăng hấp thu calci Điều hòa sự tiết PTH chủ yếu nhờ nồng độ calci ion hóa trong máu, ngoài ra còn có một số các yếu tố khác như: · Nữ bị nhiều hơn nam · Magiê máu · Các chất chuyển hóa của vitamin D · Nồng độ AMP vòng ủa các tế bào cận giáp II. THĂM DÒ CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP Xét nghiệm tĩnh 1. Calci huyết: bình thường là 90 – 105 mg/L Trị số calci huyết nên so sánh với protid máu (40% calci trong máu gắn với protein, đặc biệt là albumin) và với chức năng thận (suy thận và toan máu làm giảm calci huyết) 2. Calci ion hóa (có tác dụng trực tiếp): bình thường 43 – 51 mg/L 3. Phospho huyết: bình thường 30 – 45 mg/L 4. Calci niệu: bình thường 100 – 200 mg/24 giờ, thay đổi theo chế độ ăn Bệnh lý: > 250 mg/24 giờ ở nữa và 300mg/24 giờ ở nam A. Xét nghiệm năng động tính: Ngày nay một số xét nghiệm kinh điển không còn được sử dụng nữa vì không chắc chắn: test truyền calci, nghiên cứu động học calci đánh dấu … III. CƯỜNG CẬN GIÁP (CCG) CCG là những trạng thái bệnh lý liên quan đến sự tiết hormon quá mức của các tuyến cận giáp, có thể do: · Adnome, tăng sản hay ung thư tuyến cận giáp (CCG nguyên phát) · Chức năng tăng để đối phó với thiếu hục calci (CCG thứ phát) · Chức năng tăng phản ứng độc lập hóa: là 1 adenome tiếp tục hoạt động một cách độc lập sau khi thay thế cho sự tăng sản phản ứng ban đầu (do thiếu hụt calci), mặc dù đã hết thiếu hục calci (CCG đệ tam cấp) · Giả CCG cận ung thư: u ác tính tiết một chất tác dụng giống PTH A. Cường cận nguyên phát: · Bệnh hay gặp sau 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam 2-4 lần · Biểu hiện ở xương ngày nay ít gặp hơn ở thận, rối loạn ti êu hóa, triệu chứng toàn thể. · Các thể bệnh không triệu chứng là hay gặp nhất 1. Lâm sàng a. Triệu chứng xương Là các biểu hiện muộn khi bệnh tiến triển lâu · Đau ở các xương dài, cột sống, xương chậu. Đau vừa phải, cũng có khi đau nhiều · Gãy xương tự nhiên, lâu liền xương · U xương: gặp ở xương hàm và ngón tay · Răng rụng sớm · Biến dạng muộn ở bộ xương X quang: chụp ở các nơi có biểu hiện đau, tổn thương cơ bản gồm có: · Mất chất vôi · Tiêu xương khu trú · Calci hóa sụn khớp b. Triệu chứng ở thận · Bệnh thận tăng calci huyết: uống nhiều – tiểu nhiều (3 – 4 lit/ngày) do ống thận kém đáp ứng với vasopressin khi calci huyết cao Khả năng toan hóa nước tiểu giảm · Sạn thận: điển hình là có ở cả 2 thận, hay tái phát · Nhiễm calci thận: do các hạt calci nhỏ kết tủa trong ống thận · Suy thận c. Triệu chứng tiêu hóa Chán ăn, buồn ói, đau thượng vị, táo bón, có thể loét dạ dày và nhất là hành tá tràng, viêm tụy mạn và đôi khi viêm tụy cấp hay bán cấp d. Triệu chứng toàn thể Không đặc hiệu, dễ bỏ qua nhưng rất thường gặp: mệt mỏi, gầy sút, thiếu máu (ít gặp) e. Triệu chứng tim mạch 50% bệnh nhân có cao huyết áp tâm thu lẫn tâm trương f. Triệu chứng thần kinh § Yếu cơ và giảm trương lực cơ § Lo lắng, trầm cảm hay lú lẫn g. Calci hóa ở các mô Ngoài calci hóa ở thận và tụy hay gặp, còn có thể gặp ở khớp, thành động mạch, phần mềm, mắt và da h. CCG không có triệu chứng Ngày nay ở những nơi mà calci huyết định lượng có hệ thống thì thể bệnh này hay gặp hơn cả. Chỉ 10 – 20% là thực sự không có triệu chứng, phần nhiều là tăng calci huyết vừa phải (< 115mg/L) 2. Triệu chứng sinh học a. Ảnh hưởng sự dư thừa PTH § Tăng calci huyết § Tăng calci ion hóa § Calci niệu tăng § Thanh thải phospho tăng, chỉ số hấp thu phospho giảm § Chiều hướng toan hóa máu với Clo huyết tăng, tỷ lệ CI/P tăng § Phophatase kiềm tăng § Magne huyết tăng b. Xác định sự tăng PTH Khi không bị suy thận, định lượng miễn dịch phóng xạ PTH là một yếu tố chẩn đoán quý giá B. Cường cận giáp thứ phát Nguyên nhân do: · Thiếu calci và vitamin D trong thức ăn, hay do thiếu hấp thu ở ruột · Suy thận mạn tính (chủ yếu) CCG ở trạng thái tiềm tàng một thời gian dài: calci huyết có thể bình thường, hơi thấp hay hơi cao, sinh thiết mào chậu có thể có cấu trúc thay đổi. Sau đó đột nhiên xuất hiện đau xương, ngứa mắt đỏ, nhiễm calci rải rác và hình ảnh XQ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo án y học bài giảng y họcTài liệu liên quan:
-
38 trang 169 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 155 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 152 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 127 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 109 0 0 -
40 trang 105 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 93 0 0 -
40 trang 68 0 0
-
39 trang 67 0 0
-
Bài giảng Nhập môn giải phẫu học
18 trang 61 0 0