BỆNH TUYẾN THƯỢNG THẬN – PHẦN 1

Giải phẫu tuyến thượng thận: Thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ nhưng rất quan trọng, tiết ra rất nhiều loại hormon, thượng thận hình tam giác, nằm úp ở cực trên của thận, cao 2 - 4cm, rộng 3-5 cm, nặng khoảng 5 - 6g. Gồm có 2 phần: vỏ và tủy thượng thận.+ Vỏ thượng thận có 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp cầu, giữa là lớp bó (thừng), lớp trong cùng là lớp lưới.- Lớp cầu: gồm các tế bào chứa ít lipit, nằm ngang dưới bao, tiết ra aldosterol. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH TUYẾN THƯỢNG THẬN – PHẦN 1 BỆNH TUYẾN THƯỢNG THẬN – PHẦN 1 1. Đại cương. 1.1. Giải phẫu tuyến thượng thận: Thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ nh ưng rất quan trọng, tiết ra rất nhiềuloại hormon, thượng thận hình tam giác, nằm úp ở cực trên của thận, cao 2 - 4cm,rộng 3-5 cm, nặng khoảng 5 - 6g. Gồm có 2 phần: vỏ và tủy thượng thận. + Vỏ thượng thận có 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp cầu, giữa là lớp bó (thừng),lớp trong cùng là lớp lưới. - Lớp cầu: gồm các tế bào chứa ít lipit, nằm ngang dưới bao, tiết ra aldosterol. - Lớp bó: dày nhất, gồm các tế bào xếp song song chứa nhiều lipid, tiết cortisolvà androgen. - Lớp lưới: ở phía trong cùng, nối liền với nhau thành một lưới không đều, tiếtcortisol và androgen. + Tủy thượng thận: màu hồng tiết ra adrenalin và noradrenalin; dopamin làtiền chất của noradrenalin. 1.2. Sinh lý tuyến thượng thận: + Sinh lý vỏ thượng thận: - Aldosterol (corticoid khoáng): tác dụng trên sự bài tiết ở người, bình thườngaldosterol sẽ làm tăng đào thải ion K+ và H+, ion Na+ trong nước tiểu được tái hấpthu ở ống lượn xa và đào thải H+, K+ ra ngoài. Trong cường chức năng thượng thận, thượng thận sẽ tăng tiết nhiều aldosterol,K+ sẽ bị tăng đào thải ra ngoài, tăng tái hấp thu ion Na+ dẫn đến tăng ion Na+,giảm ion K+ máu. Ngược lại, khi có suy tuyến th ượng thận thì aldosterol sẽ tiết ít hơn, ion Na+không được tái hấp thu ở ống thận, K+ và H+ không được đào thải ra ngoài nên dẫnđến tăng K+ máu. - Cortisol: tham gia vào quá trình chuyển hóa protit, gluxid và lipit, làm tăngtân tạo glucoza từ protid và lipid, tăng tích lũy glucogen trong gan, có tác dụngchống viêm, chống dị ứng, giảm tính thấm thành mạch, điều hòa huyết áp, làmtăng đường huyết. - Androgen: . Đối với nam giới: androgen có vai trò thứ yếu trong phát triển sinh dục. . Ở nữ: ostrogen có tác dụng đến sự phát triển giới tính và dậy thì. . Androgen có tác dụng làm tăng tổng hợp protein và nhiều các chuyển hóa khác. + Sinh lý tủy thượng thận: là tác dụng của 2 chất cơ bản do nó tiết ra: - Adrenalin: có tác dụng làm tăng co bóp tim làm cho nhịp tim nhanh, tănghuyết áp, giãn cơ phế quản, làm tăng nhu động ruột, làm co tử cung, giãn đồng tử,co cơ mi mắt, giãn mạch vành... - Noradrenalin: có tác dụng co mạch gây tăng huyết áp là chính. 2. Suy thượng thận cấp. Suy thượng thận cấp là một cấp cứu nội khoa, bệnh có tính chất diễn biến cấptính do vỏ thượng thận giảm sản xuất hormon một cách đột ngột (chủ yếu làcortisol) gây nên các biến loạn về lâm sàng có thể gây trụy mạch và tử vong. 2.1. Nguyên nhân: + Đang điều trị cortisol liều cao, tự ngừng đột ngột. + Sau stress như: chấn thương, phẫu thuật hoặc nhiễm khuẩn. + Sau phẫu thuật cắt một hoặc cả hai tuyến thượng thận. + Chấn thương làm xuất huyết tuyến thượng thận. + Nhiễm khuẩn huyết. + Suy chức năng tuyến yên cấp do hoại tử tuyến yên (hội chứng Sheehan). + Chụp động mạch thận có cản quang có thể gây biến chứng tắc mạch hoặcxuất huyết thượng thận. Điều trị bằng thuốc chống đông kéo dài, liều cao không kiểm soát được chứcnăng đông máu gây biến chứng chảy máu. 2.2. Sinh lý bệnh: Ở người bình thường thượng thận tiết 20 - 30mg cortisol đủ để cung cấp chonhu cầu cơ thể. Nếu vì một trong các nguyên nhân nào đó thượng thận không tiếtđủ cortisol sẽ gây các rối loạn lâm sàng như: + Giảm trương lực thành mạch, giảm đáp ứng của tim đối với cathecolamin,giảm khả năng giữ ion Na+ ở ống thận dẫn đến giảm huyết áp. + Giảm tăng sinh glucose dễ gây hạ đường máu, tăng bạch cầu ái toan, tăngsản xuất tế bào lympho. + Có thể gây tăng kali huyết, nhiễm toan chuyển hóa. 2.3. Triệu chứng: 2.3.1. Lâm sàng: + Người mệt lả, suy sụp, nhức đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng dữ dội, đi lỏng,sốt rất cao, có thể sốt là do rối loạn trung khu điều hòa thân nhiệt (sốt không donhiễm khuẩn). + Ý thức lú lẫn, mê sảng, vật vã, có thể co giật và dẫn đến hôn mê. + Mạch nhanh, nhỏ khó bắt, tiếng tim mờ, huyết áp tụt, có thể trụy mạch, sốc. + Khó thở do suy tim cấp, da tím tái, niêm mạc nhợt nhạt, xuất huyết dưới da. + Chảy máu chân răng, xuất huyết kết mạc, có thể xuất huyết ti êu hóa. 2.3.2. Cận lâm sàng: + Công thức máu: bạch cầu thường tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, bạchcầu ái toan (E) tăng rất có giá trị chẩn đoán. + Ure máu có thể tăng. + Na+ máu giảm, K+ máu tăng. + Đường huyết giảm. + Định lượng cortisol trong máu và nước tiểu giảm (bình thường 30 -300mmol/24h). + Điện tim: sóng T cao, QT kéo dài. Đó là biểu hiện của tăng kali máu. 2.4. Điều trị: Cần phải điều trị tích cực và khẩn cấp: + Bồi phụ đủ nước và điện giải bằng truyền dịch (thanh huyết mặn, thanhhuyết ngọt) truyền nhanh (bổ sung dịch theo áp lực tĩnh ...