BỆNH XƠ GAN (PHẦN 1)

Khái niệm: Xơ Gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng lan tỏa ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triễn mạnh , đồng thời cấu trúc các tiểu thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được.+ Hình thái xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp: - Tổn thương hoại tử tb nhu mô gan.- Sự tăng sinh của mô xơ. - Sự tạo thành các hòn, cục tái tạo và những tiểu thùy giả. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH XƠ GAN (PHẦN 1) XƠ GAN – PHẦN 1I - ĐẠI CƯƠNG :1/ Khái niệm:......Xơ Gan là bệnh mạn tính gây tổn th ương nặng lan tỏa ở các thùy gan. Đặcđiểm tổn thương là mô xơ phát triễn mạnh , đồng thời cấu trúc các tiểu thùy vàmạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được.+ Hình thái xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp:- Tổn thương hoại tử tb nhu mô gan.- Sự tăng sinh của mô xơ.- Sự tạo thành các hòn, cục tái tạo và những tiểu thùy giả.2/ Nguyên nhân:1.Viêm gan do Virus B, C, D, G.2.Nghiện rượu: Uống nhiều > 100g/24h kéo d ài.3.Xơ gan mật nguyên phát:Viêm đường mật mạn tính phá hủy không mưng mủ (Giả thiết đây là cơ chế tự miễn tấn công đặc hiệu vào các tiểu quản mật trong gan.)4. Xơ gan mật thứ phát: do tắc mật không hoàn toàn kéo dài, thường kèm theonhiễm khuẩn đường mật như: sỏi mật dính hẹp ở ống gan, ống mật chủ, viêmđường mật tái phát.5. Thuốc hóa chất:- Thuốc : Rifampycin( KS trị lao). Oxyphenisatin( chữa táo bón), Clopromzin( tâmthần).- Hóa chất: Aflatoxin, Dioxin.6.Thiếu dinh dưỡng: Thiếu Vitamin, thiếu chất hướng mỡ( Lipotrope) như:Cholin, Lexithin, Methionin.7.Ký sinh trùng: Sán máng, san lá nhỏ.8. Bệnh mạch máu:- Do xuất huyết.- Viêm tắc TM trên gan và TM chủ dưới( H/C Budd- Chiari),- Tắc TM gan.- Xơ gan tim ( hiếm gặp).9. Xơ gan lách to kiểu Banti. là bệnh do Banti mô tả năm 1894, xơ gan bắt nguồntừ lách to không rõ nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc xơ nhẹ , sẽcắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan .10. RL chuyển hóa di truyền.- Nhiễn sắc tố sắt, Bệnh Willson ( RL chuyễn hóa đồng)- Bệnh Galactoza huyết bẩm sinh ( do không chuyễn hóa đ ược Galactoza trong sữathành Glycogen).- Bệnh tích Glycogen.- Chứng thiếu ỏ- 1-Antitrypsin gây xơ gan, COPD, Bệnh nhầy nhớt.- RL chuyển hóa Pocphyrin.11. Xơ gan Sacoit ( Bệnh Sarcoidosis).12. Xơ gan căn nguyên ẩn.* Bệnh Willson: Rối loạn chuyển hoá đồng do đột biến gen ATP 7B trên NST số13. Làm giảm bài tiết đồng gây tích tụ đồng trong gan, nóo và cỏc cơ quan khác.Biểu hiện: tìm thấy vòng xanh lá cây ở đồng tử mắt gọi là vòng Kayer- Fleischesdo đồng ứ lại ở giác mạc, ở da, ở gan gây ra.Thần kinh: run khi nghỉ, cứng cơ, múa vờn, chảy dói, khú nuốt, rối loạn vận ngụnGan: có thể là viêm gan cấp, xơ ganXN: ceruloplasmin huyết thanh giảm < 200mg/l(protein vận chuyển đồng tronghuyết thanh)* Bệnh sarcoid: là một bệnh mạn tính, đa hệ thống ch ưa rừ nguyờn nhõn cú đặcđiểm là tác động tới các cơ quan bằng tích tụ các tế bào lympho T và các thực bàođơn nhan, hỡnh thành nờn cỏc u hạt dạng biểu mụ khụng bó đậu hoá và làm biếnđổi cấu trỳc mụ học bỡnh thương của cơ quan bị tác động.3/ Cơ chế bệnh sinh:- Yếu tố gây hại-> Gây hoại tử nhu mô gan-> Gan phản ứng lại bằng tăng sinh tb ,tăng sinh sợi xơ-> Tạo các vách nối khoảng cửa với trung tâm tiểu thùy-> chia cắttiểu thùy .- Các cục hòn tân tạo do tb gan tái sinh gây chèn ép, ngăn cản, làm RL sự lưuthông của TM cửa và TM gan -> Tăng ALTMC.- Các xoang tồn tại ở chu vi các cục tái tạo thành các mao quản, dẫn tắt TM cửavào TM gan-> tạo những đường rò bên trong-> thiếu máu những tb gan do TMcửa nuôi dưỡng. Khi cấu trúc mạch máu bị đảo lộn -> CN nuôi dưỡng tb gan ngàycàng giảm-> hoại tử tb gan, xơ hóa phát triễn.4/ Phân loại:+ Theo hình thái học: 3 loại- Xơ gan cục tái tạo nhỏ: xơ gan khoảng cửa( đk - Xơ gan còn bù.- Xơ gan mất bù.II - TRIỆU CHỨNG :1/ Xơ gan tiềm tàng :Không có triệu chứng LS , phát hiện qua tình cờ soi, SA , PT. có hình ảnh xơ gan2/ Xơ gan còn bù:+ H/C SCNG:+ Thay đổi hình thái gan:3/ Xơ gan mất bù:+ H/C SCNG:- Toán thân: mệt mỏi, sốt nhẹ, da khô xạm, sút cân, lông tóc móng dễ rụng ; suygiảm CNTD, RLKN, teo tinh hoàn , vú to ở nam giới.- RL TH: chán ăn, đầy bụng, ăn không tiêu, sợ mỡ, phân lỏng, sống, đi ngoàinhiều lần( do giảm dịch mật, giảm nhủ tương hóa lipid)- XHDD, NM: chảy máu cam, chảy máu chân răng , Ven dễ vỡ ( do phức bộ củaVit K, giảm Prothrompin, giảm TC, yếu tố thành mạch)-> Sao mạch, bàn tay son.- Da niêm mạc vàng do tăng Bilirubin liên hợp. Ngứa ngoài da toàn thân do acidmật ứ đọng -> kích thích đầu mút TK -> Càng gải càng ngứa.+ H/C TALTMC:- Tức bụng, ăn không ngon, Lách to, cổ trướng, THBH, XHTH- SA: Lách to, dịch ổ bụng,- Soi: TMTQ giãn.+ Thay đổi hình thái gan:- Đau tức HSF, ấn HSF phải đau tức, sờ thấy gan to, có thể nhỏ.- SA: thay đổi hình thái gan, nhu mô gan thô, không thuần nhất, nhu mô tăng âm.+ H/C hủy hoại TB gan:SGOT , SGPT, SGGT tăng.+ Các XN:- XN máu: HC, BC, TC thường giảm.- XN sinh hóa máu:- Tỷ lệ Prothrombin giảm Prothrombin giảm trong: SCNG, tắc mật( không hấp thu đ ược), thiếu Vit K(nghiệm pháp Kehler).Test Kohler: tiêm vitamin K 30mg, tính tỷ lệ prothrombin 24 giờ, nếu prothrombintăng g ...