BIỂU HIỆN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Số trang: 13
Loại file: pdf
Dung lượng: 193.70 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặc tương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BIỂU HIỆN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNGI - ĐẠI CƯƠNG:1/ Định nghĩa:ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh đ ược đặctrưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặctương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.Những RL này -> biến chứng cấp hoặc mạn tính-> tàn phế, tữ vong2/ Nguyên nhân:2.1/ ĐTĐ thứ phát:+ Do bệnh lý tuyến tụy :- Viêm tụy mạn, vôi hóa tụy .- Viêm tụy cấp gây ĐTĐ thoáng qua,- K tụy,- Phẩu thuật cắt bán phần tụy,+ Do các bệnh nội tiết:- Cường sản, U thùy trước tuyến yên hoặc U vỏ thượng thận( Bệnh Cushing )- Tăng tiết RH ( STH) sau tuổi dậy thì: Bệnh to đầu chi ,- Cường sản hoặc U tuyến thượng thận-> tăng Cathecholamin( H/C Pheocromocytoma)- Basedow,- Cường sản hoặc U tb ỏ tiểu đảo Langerhans-> tăng Glucagon- Khối U tiết Somatostatin, Adosterol( do khối U ức chế tiết Insulin)+ Do bệnh lý tại gan:- Gan nhiễm sắt( Hemosiderin)-> Lắng đọng Fe ở các tiểu đảo tuyến tụy gây bất thường về tiết Insulin,- Xơ gan dẫn đến đề kháng Insulin-> tăng đường huyết,+ Do thuốc:- Điều trị bằng Corticoid kéo dài,- Do thuốc lợi tiểu thải muối như Hybothiazit, lợi tiểu quai liều cao sẽ gây mấtKali -> thiếu Kali-> ức chế tụy giải phóng Insulin-> Tăng đường máu,- Dùng Hormon giáp trạng,- Thuốc tránh thai,- Interferon ỏ,- Vacor : Thuốc diệt chuột có thể phá hủy tb õ.2.2/ ĐTĐ do bệnh lý ty lạp thể:Là một bệnh di truyền từ mẹ sang con: do đứt đoạn hay đột biến AND( Gặp 5 -10% trường hợp bị bệnh ĐTĐ)kèm theo điếc , viêm võng mạc sắc tố không điễn hình.2.3/ ĐTĐ thể MODY( Maturity Onset Diabetes of the Young) có 3 thể:- MODY 1: liên quan đến gen HNF – L1 ( hiếm gặp)- MODY 2: liên quan đến gen Glucokinase( ít cần điều trị bằng Insulin)- MODY 3: liên quan đến gen HNF –L( cần điều trị bằng Insulin)2.4/ Bất thường về cấu trúc Insulin (hiếm gặp):2.5/ Các H/C do tăng đề kháng Insulin:- Type A: Bất thường về số lượng, chất lượng TCT của Insulin,- Type B: xuất hiện kháng thể kháng TCT Insulin,- Type C: những bất thường sau TCT Insulin.2.6/ Các H/C di truyền kết hợp với bệnh ĐTĐ:- Trisoma 21( H/C Down)- H/C Klinfelter,- H/C Turner,- H/C Wolfran( Điếc, teo TK thị giác, ĐTĐ hoặc đái tháo nhạt)3/ Cơ chế bệnh sinh:3.1/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-1:- ĐTĐ type-1 là thể bệnh nặng:- Nguyên nhân là do tổn thương tb õ- Langerhans-> thiếu Insulin tuyệt đối.- Cơ chế qua trung gian miễn dịch:Quá trình tổn thương tb õ- Langerhans là quá trình tự miễn dịchNhững người có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1 sau cácyếu tố của môi trường ( Virus sởi, quai bị, coxsakie, B4, B5, Retro loại C ). Những cá thể mang KN hoà hợp tổ chức HLA – B8, B15 đặc biệt là DR3, DR4sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1.- Cơ chế không qua trung gian miễn dịch:Một số trường hợp ĐTĐ type-1 không tìm ra nguyên nhân, không có liên quan tớiHLA ( Human Leucocyte Antigen)nhưng có yếu tố di truyền rất rỏ.3.2/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-2:+ Rối loạn tiết Insulin:Khi mới bị ĐTĐ type-2 thì Insulin có thể bình thường hoặc tăng lên nhưng tốc độtiết Insulin chậm và không tương xứng với mức tăng của Glucose máu , NếuGlucose máu vẫn tiếp tục tăng thì ở giai đoạn sau Insulin đáp ứng với Glucose sẽtrở nên giảm sút hơn.Nguyên nhân là do ảnh hưởng độc của việc tăng Glucose máu đối với tb õ.+ Kháng Insulin:Kháng Insulin là tình trạng giảm hoặc mất tính nhạy cảm của cơ quan đích vớiInsulin:- Do bất thường các vị trí trước, sau và ngay tại TCT Insulin ở mô đích,- Do giảm hoạt tính của Tyrosine kinase ở vùng TCT Insulin-> Insulin khi gắn vàoTCT không phát huy được tác dụng .3.3/ Cơ chế kiểm soát cân bằng đường huyết của Insulin:- ức chế sản xuất Glucose ở gan.- Kích thích dự trử Glucose ở tổ chức cơ,- Kích thích dự trử Glucose ở các cơ quan.4/ Những đặc điểm của ĐTĐ type-1 và type-2:- ĐTĐ type-1 ( ĐTĐ phụ thuộc Insulin) : IDDM( Insulin Dependent DiabetesMellitus)- ĐTĐ type-2 ( ĐTĐ không phụ thuộc Insulin): NIDDM( Non-IDDM).5/ Giải phẩu bệnh:- Đại thể: Tuyến tụy nhăn nheo, teo nhỏ, xuất tiết, xuất huyết.- Vi thể: Tb õ- Langerhans giảm, thoái hóa tb õ, xơ hóa các đảo tụy, thâm nhiễm tbLympho, xuất huyết hoại tử hoặc vôi hóaII - TRIỆU CHỨNG:1/ Lâm sàng:+ Ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút cân+ Tổn thương da: Ngứa toàn thân hoặc bộ phận sinh dục do nhiễm nấm âm hộ, âmđạo, candica- Viêm da do liên cầu hoặc tụ cầu: chốc đầu, mụn nhọt ở mông, áp xe c ơ đáy chậu.- Vết thương khó liền- Da lòng bàn tay vàng do RL chuyễn hóa Vitamin A-> tích lại trong lớp sau củada nhiều Caroten- U vàng( Xanthoma): U cứng, nhỏ, màu vàng, ngứa do tập trung tổ chức bào chứaTriglycerid và Cholesterol- Hoại tử dưới da cẳng chân, đùi; U cứng, màu sáng hoặc ánh và ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BIỂU HIỆN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNGI - ĐẠI CƯƠNG:1/ Định nghĩa:ĐTĐ là một bệnh nội tiết chuyễn hóa mạn tính có yếu tố di truyền , Bệnh đ ược đặctrưng bởi sự tăng đường huyết, Nguyên nhân chính do thiếu Insulin tuyệt đối hoặctương đối dẫn đến RL chuyễn hóa đường, đạm, mỡ và các chất khoáng.Những RL này -> biến chứng cấp hoặc mạn tính-> tàn phế, tữ vong2/ Nguyên nhân:2.1/ ĐTĐ thứ phát:+ Do bệnh lý tuyến tụy :- Viêm tụy mạn, vôi hóa tụy .- Viêm tụy cấp gây ĐTĐ thoáng qua,- K tụy,- Phẩu thuật cắt bán phần tụy,+ Do các bệnh nội tiết:- Cường sản, U thùy trước tuyến yên hoặc U vỏ thượng thận( Bệnh Cushing )- Tăng tiết RH ( STH) sau tuổi dậy thì: Bệnh to đầu chi ,- Cường sản hoặc U tuyến thượng thận-> tăng Cathecholamin( H/C Pheocromocytoma)- Basedow,- Cường sản hoặc U tb ỏ tiểu đảo Langerhans-> tăng Glucagon- Khối U tiết Somatostatin, Adosterol( do khối U ức chế tiết Insulin)+ Do bệnh lý tại gan:- Gan nhiễm sắt( Hemosiderin)-> Lắng đọng Fe ở các tiểu đảo tuyến tụy gây bất thường về tiết Insulin,- Xơ gan dẫn đến đề kháng Insulin-> tăng đường huyết,+ Do thuốc:- Điều trị bằng Corticoid kéo dài,- Do thuốc lợi tiểu thải muối như Hybothiazit, lợi tiểu quai liều cao sẽ gây mấtKali -> thiếu Kali-> ức chế tụy giải phóng Insulin-> Tăng đường máu,- Dùng Hormon giáp trạng,- Thuốc tránh thai,- Interferon ỏ,- Vacor : Thuốc diệt chuột có thể phá hủy tb õ.2.2/ ĐTĐ do bệnh lý ty lạp thể:Là một bệnh di truyền từ mẹ sang con: do đứt đoạn hay đột biến AND( Gặp 5 -10% trường hợp bị bệnh ĐTĐ)kèm theo điếc , viêm võng mạc sắc tố không điễn hình.2.3/ ĐTĐ thể MODY( Maturity Onset Diabetes of the Young) có 3 thể:- MODY 1: liên quan đến gen HNF – L1 ( hiếm gặp)- MODY 2: liên quan đến gen Glucokinase( ít cần điều trị bằng Insulin)- MODY 3: liên quan đến gen HNF –L( cần điều trị bằng Insulin)2.4/ Bất thường về cấu trúc Insulin (hiếm gặp):2.5/ Các H/C do tăng đề kháng Insulin:- Type A: Bất thường về số lượng, chất lượng TCT của Insulin,- Type B: xuất hiện kháng thể kháng TCT Insulin,- Type C: những bất thường sau TCT Insulin.2.6/ Các H/C di truyền kết hợp với bệnh ĐTĐ:- Trisoma 21( H/C Down)- H/C Klinfelter,- H/C Turner,- H/C Wolfran( Điếc, teo TK thị giác, ĐTĐ hoặc đái tháo nhạt)3/ Cơ chế bệnh sinh:3.1/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-1:- ĐTĐ type-1 là thể bệnh nặng:- Nguyên nhân là do tổn thương tb õ- Langerhans-> thiếu Insulin tuyệt đối.- Cơ chế qua trung gian miễn dịch:Quá trình tổn thương tb õ- Langerhans là quá trình tự miễn dịchNhững người có tính mẫn cảm di truyền sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1 sau cácyếu tố của môi trường ( Virus sởi, quai bị, coxsakie, B4, B5, Retro loại C ). Những cá thể mang KN hoà hợp tổ chức HLA – B8, B15 đặc biệt là DR3, DR4sẽ tăng nguy cơ bị ĐTĐ type-1.- Cơ chế không qua trung gian miễn dịch:Một số trường hợp ĐTĐ type-1 không tìm ra nguyên nhân, không có liên quan tớiHLA ( Human Leucocyte Antigen)nhưng có yếu tố di truyền rất rỏ.3.2/ Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type-2:+ Rối loạn tiết Insulin:Khi mới bị ĐTĐ type-2 thì Insulin có thể bình thường hoặc tăng lên nhưng tốc độtiết Insulin chậm và không tương xứng với mức tăng của Glucose máu , NếuGlucose máu vẫn tiếp tục tăng thì ở giai đoạn sau Insulin đáp ứng với Glucose sẽtrở nên giảm sút hơn.Nguyên nhân là do ảnh hưởng độc của việc tăng Glucose máu đối với tb õ.+ Kháng Insulin:Kháng Insulin là tình trạng giảm hoặc mất tính nhạy cảm của cơ quan đích vớiInsulin:- Do bất thường các vị trí trước, sau và ngay tại TCT Insulin ở mô đích,- Do giảm hoạt tính của Tyrosine kinase ở vùng TCT Insulin-> Insulin khi gắn vàoTCT không phát huy được tác dụng .3.3/ Cơ chế kiểm soát cân bằng đường huyết của Insulin:- ức chế sản xuất Glucose ở gan.- Kích thích dự trử Glucose ở tổ chức cơ,- Kích thích dự trử Glucose ở các cơ quan.4/ Những đặc điểm của ĐTĐ type-1 và type-2:- ĐTĐ type-1 ( ĐTĐ phụ thuộc Insulin) : IDDM( Insulin Dependent DiabetesMellitus)- ĐTĐ type-2 ( ĐTĐ không phụ thuộc Insulin): NIDDM( Non-IDDM).5/ Giải phẩu bệnh:- Đại thể: Tuyến tụy nhăn nheo, teo nhỏ, xuất tiết, xuất huyết.- Vi thể: Tb õ- Langerhans giảm, thoái hóa tb õ, xơ hóa các đảo tụy, thâm nhiễm tbLympho, xuất huyết hoại tử hoặc vôi hóaII - TRIỆU CHỨNG:1/ Lâm sàng:+ Ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút cân+ Tổn thương da: Ngứa toàn thân hoặc bộ phận sinh dục do nhiễm nấm âm hộ, âmđạo, candica- Viêm da do liên cầu hoặc tụ cầu: chốc đầu, mụn nhọt ở mông, áp xe c ơ đáy chậu.- Vết thương khó liền- Da lòng bàn tay vàng do RL chuyễn hóa Vitamin A-> tích lại trong lớp sau củada nhiều Caroten- U vàng( Xanthoma): U cứng, nhỏ, màu vàng, ngứa do tập trung tổ chức bào chứaTriglycerid và Cholesterol- Hoại tử dưới da cẳng chân, đùi; U cứng, màu sáng hoặc ánh và ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 161 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 159 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 152 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 149 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 148 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 119 0 0 -
40 trang 98 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 95 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 91 0 0 -
40 trang 66 0 0