BIỂU HIỆN HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP TÍNH

Là 1 trong 5 hội chứng của bệnh cầu thận, xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi: - Đái máu.- Thiểu niệu (đái ít).- Tăng huyết áp.- Protein niệu.- Phù.II. NGUYÊN NHÂNHội chứng cầu thận cấp rất dễ nhận biết. Dạng ban đầu là viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu. Nguyên nhân hay gặp ở trẻ em. Người lớn ít gặp hơn. Đây là hội chứng có thể dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh và tới suy thận. Vì vậy việc xác định nguyên nhân là rất...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BIỂU HIỆN HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP TÍNH HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP TÍNHI. ĐỊNH NGHĨALà 1 trong 5 hội chứng của bệnh cầu thận, xảy ra một cách đột ngột do tổn thươngở cầu thận được đặc trưng bởi:- Đái máu.- Thiểu niệu (đái ít).- Tăng huyết áp.- Protein niệu.- Phù.II. NGUYÊN NHÂNHội chứng cầu thận cấp rất dễ nhận biết. Dạng ban đầu là viêm cầu thận sau nhiễmliên cầu. Nguyên nhân hay gặp ở trẻ em. Người lớn ít gặp hơn.Đây là hội chứng có thể dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh và tới suy thận. Vìvậy việc xác định nguyên nhân là rất cần thiết để điều trị, theo dõi và tiên lượng.Nguyên nhân của hội chứng cầu thận cấp:- Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn (postinfection glomerulonephritis - GN):. Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.. Sau nhiễm tụ cầu.. Viêm nội tâm mạc vi khuẩn.. Sau nhiễm virus: viêm gan B, Herpes zoster.- Viêm cầu thận tăng sinh nguyên phát (vô căn) (idiopathic proliferative GN):. Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa nguyên phát.. Bệnh thận IgA.. Viêm cầu thận màng tăng sinh.. Bệnh Lupus đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus).- Bệnh viêm mạch (vasculitis):. Viêm đa động mạch.. Bệnh u hạt Wegener.. Ban xuất huyết Schonlein-Henoch.- Hội chứng Goodpasture.- Bệnh cầu thận vi mạch (microangiopathic glomerular disease):. Hội chứng urê máu tan máu.. Xuất huyết giảm tiểu cầu.. Tăng huyết áp ác tính.. Đào thải thận ghép.III. MÔ BỆNH HỌCTổn thương chính xảy ra ở cầu thận, làm cho các cầu thận nở to ra và tăng sinh tếbào. Ban đầu là các bạch cầu trung tính và bạch cầu ưa eosin; sau đó là bạch cầuđơn nhân. Tăng tế bào biểu mô thường biểu hiện sớm, thoáng qua sau khi xuấthiện hội chứng lâm sàng. Liềm tế bào có thể tìm thấy ở một vài cầu thận. Tế bàonội mô tăng sinh số lượng, phù nề căng ra, không nhìn thấy lỗ bào tương. Vùnggian mạch rộng ra và chứa các tế bào bạch cầu trung tính, tế bào chết, các mảnhvụn và các lắng đọng đặc điện tử.Đặc trưng đáng chú ý của màng đáy cầu thận là có nhiều lắng đọng ở bề mặt củatế bào biểu mô, ở gần hoặc trong gian mạch. Có thể hình thành tại chỗ. Các tế bàobiểu mô phù nề chùm lên các lắng đọng tạo thành các chân lồi (dạng bướu lạc đà)hòa với nhau hoặc biến mất. Kính hiển vi huỳnh quang chỉ ra rằng có lắng đọnghạt lan tỏa của IgG, IgM và C3, phân bố không đều dọc theo màng đáy cầu thận vàtrong gian mạch.IV. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG1. Lâm sàng:Đặc trưng lâm sàng quan trọng là khởi phát cấp tính, thường 2 tuần sau viêm họnghoặc nhiễm khuẩn khác, bệnh nhân đột nhiên xuất hiện:- Đái máu: Thường đái máu đại thể, nước tiểu sẫm màu như màu “coca-cola” hoặcnhư nước rửa thịt.- Thiểu niệu (đái ít): Lượng nước tiểu dưới 500 ml/24giờ. Đôi khi bệnh nhânkhông để ý, nặng có thể xuất hiện vô niệu.- Phù: Thường phù nhẹ ở mặt hoặc phù ngoại biên.- Tăng huyết áp:. Có thể tăng huyết áp nặng, kết hợp với giữ nước gây nên suy tim trái, phù phổicấp. Bệnh nhân khó thở cả khi nằm. Tiến triển xấu đi nếu có kèm theo thiếu máu.. Soi đáy mắt có thể phát hiện các dấu hiệu bệnh võng mạc do tăng huyết áp.- Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, khó chịu, đau lưng là do vỏ thận căng phồng.Một số trường hợp thận có thể phù nề và rất nhạy khi thăm khám.2. Cận lâm sàng:- Nước tiểu:. Protein niệu thường dưới 3,5 g/24giờ. Trung bình từ 2-3 g/24giờ. Đôi khi lượngprotein niệu xấp xỉ với ngưỡng của hội chứng thận hư, đặc biệt ở vài ngày đầu củabệnh.. Hồng cầu niệu: thường > 105/ml.. Trụ hồng cầu, trụ hạt.- Máu:. Thiếu máu nhẹ hoặc bình thường, ở một số bệnh nhân có thể do tình trạng giữnước làm cho máu bị pha loãng, dẫn đến giảm số lượng hồng cầu và protein máu. Urê, creatinin máu bình thường hoặc tăng nhẹ.. Mức lọc cầu thận, độ thanh thải creatinin th ường giảm nhẹ. Giảm nghiêm trọngtrong bệnh cầu thận tiến triển nhanh.. Điện giải máu bình thường hoặc K+ máu cao do thiểu niệu hoặc vô niệu.. Các xét nghiệm khác: thể kháng liên cầu (Antistreptococal antibodies):* Kháng ASLO(Antistreptolysin-O), ASK (Antistreptokinase), AH (Antihyaluronidase).* Hiệu giá kháng thể cao trong viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu: Các yếu tốkháng nhân, bổ thể C3, C4 (cho bệnh Lupus); máu lắng (ESR) cao (trong Lupusvà viêm mạch máu); kháng thể kháng màng đáy cầu thận.- X quang tim phổi:. Kiểm tra kích thước tim, phù phổi.. Chảy máu phổi (hội chứng Goodpasture, viêm mạch máu).- Siêu âm thận:. Bệnh cấp tính thì kích thước của 2 thận bình thường hoặc hơi to.. Bệnh mạn tính thì kích thước 2 thận nhỏ.V. CHẨN ĐOÁN1. Chẩn đoán xác định dựa vào:Khởi phát cấp tính, đột ngột với các biểu hiện:- Đái máu: thường đái máu đại thể.- Thiểu niệu: đái ít < 500 ml/24giờ.- Tăng huyết áp: nhẹ, vừa và nặng.- Protein niệu < 3,5 g/24giờ.- Hồng cầu niệu: trụ hồng cầu, trụ hạt.- Sinh thiết thận: tăng sinh tế bào nội mô và gian mạch. Tăng sinh và xâm nhậpbạch cầu. Có các lắng đọng đặc điện tử dạng “bướu lạc đà” dưới biểu mô trên ảnhsiêu cấu trúc.2. Chẩn đoán nguyên nhân:Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu là nguyên nhân thường gặp ở trẻ em. Bệnh hệthống như Lupus, viêm mạch máu là nguyên nhân hay gặp ở người lớn. Sau khihỏi tiền sử bệnh đầy đủ và thăm khám, đặc biệt chú ý các triệu chứng nh ư đauhọng, nhiễm trùng da, nốt ban ngoài da, viêm khớp (Lupus, viêm mạch máu).Chảy máu phổi hoặc mũi (u hạch Wegener, Goodpasture). Tiến h ành làm huyếtthanh chẩn đoán. Kết quả sẽ cho khác nhau với từng tình trạng lâm sàng.Những trường hợp biểu hiện không điển hình, phải sinh thiết thận càng sớm càngtốt để tìm nguyên nhân.VI. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG1. Tiến triển:Tùy thuộc vào tuổi của bệnh nhân và giai đoạn tổn thương thận.- Ở trẻ em: tiến triển thường là tốt, 90% hồi phục hoàn toàn nhưng cũng có thể tửvong do suy tim trái, phù phổi cấp hoặc chảy máu n ...