Cách nhìn mới về xơ vữa động mạch

chỉ xảy ra ở các động mạch lớn và vừa, không xảy ra ở các động mạch có áp lực thấp như động mạch phổi, hay ở các động mạch nhỏ và tĩnh mạch. Đây là nguyên nhân gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm, đặc biệt là bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu não. Trước đây người ta cho rằng VXĐM khó có thể điều trị được, nhưng những nghiên cứu mới nhất đang biến những điều không thể thành có thể....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cách nhìn mới về xơ vữa động mạch Cách nhìn mới về xơ vữa động mạchVữa xơ động mạch (VXĐM) chỉ xảy ra ở các động mạchlớn và vừa, không xảy ra ở các động mạch có áp lực thấpnhư động mạch phổi, hay ở các động mạch nhỏ và tĩnhmạch. Đây là nguyên nhân gây ra nhiều biến chứng nguyhiểm, đặc biệt là bệnh động mạch vành và bệnh mạch máunão. Trước đây người ta cho rằng VXĐM khó có thể điềutrị được, nhưng những nghiên cứu mới nhất đang biếnnhững điều không thể thành có thể. Tích tụ các tế bào bọt dẫn đến hình thành các mảng xơ vữaSự hình thành VXĐM và những nguy hiểm xảy raVXĐM là hiện tượng dày và cứng lên của thành các độngmạch có khẩu kính lớn và trung bình, là nguyên nhân gâynên thiếu máu cục bộ cơ tim, các cơn đột qụy do thiếu máucục bộ não (nhồi máu não), bệnh mạch máu ngoại biên,phình động mạch chủ bụng... Trước hết vì một lý do nào đólàm cho các tế bào nội mạc động mạch bị tổn thương, mấtchức năng bảo vệ thành mạch. Nguyên nhân gây tổnthương tế bào nội mạc có thể do ảnh hưởng của dòng máucó áp lực cao liên tục tác động đến như trong bệnh tănghuyết áp, do ảnh hưởng của thuốc lá, một số thuốc và hóachất, thức ăn, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và virut, cácyếu tố miễn dịch...Khi bị tổn thương, các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năngtiết ra prostacyclin. Tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dòng máuđể tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ranhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kíchthích sự di chuyển của các tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc ralớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó. Các bạch cầu đơnnhân từ dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn thương và đượcchuyển dạng thành đại thực bào. Các đại thực bào này “ăn”các LDL-C và trở thành các “tế bào bọt” tích đầy mỡ. Đếnkhi quá tải, các tế bào này bị vỡ và đổ cholesterol ra ngoàilàm cho lớp dưới nội mạc dày lên tạo nên các vạch lipidhay các mảng xơ vữa đặc trưng của bệnh. Động mạch não dễ bị vữa xơ động mạch.Những điều không thể đang trở thành có thểTrước đây VXĐM thường được xem là một bệnh tiến triểnmạn tính đặc trưng bởi sự tích tụ liên tục của các mảng xơvữa trong thành động mạch. Trong 2 thập kỷ vừa qua đã cónhiều phương pháp điều trị được áp dụng nhằm hạn chế sựtiến triển của quá trình VXĐM như thay đổi lối sống, sửdụng các thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn bêta giaocảm, thuốc chẹn kênh canxi..., nhưng đáng chú ý nhất làcác thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu, đặc biệt là thuốc ứcchế sản xuất 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA (statin).Song song với các nghiên cứu lâm sàng, các nghiên cứuhình ảnh đã đánh giá hiệu quả điều trị chống VXĐM trênsự tiến triển của quá trình này. Các nghiên cứu ban đầu sửdụng phương pháp chụp động mạch vành định lượng haysiêu âm động mạch cảnh để đánh giá sự tiến triển của quátrình VXĐM. Gần đây, phương pháp siêu âm trong lòngmạch đã nổi lên với những ưu thế vượt trội trong đánh giásự tiến triển của quá trình VXĐM vành. Siêu âm trong lòngmạch là phương pháp đánh giá chính xác nhất trong xácđịnh sự thay đổi của mảng xơ vữa qua quá trình điều trị.Các nghiên cứu với siêu âm trong lòng mạch cho thấy cóthể làm chậm hay làm ngừng lại quá trình VXĐM khi điềutrị bằng statin liều cao. Tuy nhiên, không có một nghiêncứu lớn nào đưa ra các bằng chứng cho thấy có sự thoáitriển của mảng VXĐM được đánh giá bằng siêu âm tronglòng mạch. Trong các thuốc nhóm statin, rosuvastatin làmột loại statin mới nhất và đặc biệt là làm giảm LDL-Cnhiều hơn đồng thời làm tăng HDL-C rõ rệt hơn các thuốcstatin khác.Theo kinh điển, VXĐM là một quá trình bệnh lý tiến triểnkhông thể thay đổi được, do vậy thậm chí với các phươngpháp điều trị tích cực nhất cũng chỉ có thể làm chậm quátrình tiến triển này mà thôi. Nhưng các biện pháp điều trịmới đã làm thay đổi cách nhìn nhận của chúng ta về cănbệnh này.Như vậy, VXĐM không còn là một bệnh tiến triển tựnhiên, lâu dài và ngày một nặng dần nữa. Đây cũng là mộtminh chứng hùng hồn rằng với một chiến lược điều trị lýtưởng hơn, trong đó làm giảm lipid máu một cách tích cựchơn có thể làm đảo ngược quá trình VXĐM. VXÐM hình thành từ khi nào? Tỷ lệ bị VXÐM liên quan trực tiếp đến tuổi. Một số nghiên cứu cho thấy quá trình VXÐM có thể xảy ra từ rất sớm trong những năm đầu tiên của đời người, thậm chí có tác giả còn thấy hiện tượng VXÐM xuất hiện ở ngay trong thời kỳ bào thai. Các tổn thương trung gian được hình thành vào những năm 30 của đời người và từ 40 tuổi đã hình thành các mảng xơ vữa thực sự và có thể gây ra các biến chứng nguy hiểm như nhồi máu cơ tim. Từ 50 tuổi trở đi, quá trình VXÐM tiếp tục tiến triển trở nên trầm trọng hơn và gây ra các biến chứng như bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch máu não... Có tới 17% người dưới 20 tuổi bị VXÐM, tỷ lệ này là 37% ở người có độ tuổi từ 20-29, 60% ở người có độ tuổi từ 30- 39, 71% ở người có độ tuổi từ 40-49 ...