CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ GAN

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa- chủ.Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương. Hôn mê gan cấp tính là hôn mê gan xảy ra trong vòng 8 tuần từ khi có triệu chứng bệnh gan, là một suy gan cấp trên nền bệnh gan cấp. Hôn mê gan mãn tính gặp trong bệnh lý gan mãn (xơ gan) có những cơn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ GAN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ GAN Ths Huỳnh Hiếu TâmMỤC TIÊU1. Trình bày được các cơ chế bệnh sinh hôn mê gan.2. Hiểu được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hôn mê gan.3. Chẩn đoán được hôn mê gan.4. Điều trị được hôn mê gan.NỘI DUNG1. ĐỊNH NGHĨA Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suytế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa- chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năngthần kinh trung ương. Hôn mê gan cấp tính là hôn mê gan xảy ra trong vòng 8 tuần từ khi có triệuchứng bệnh gan, là một suy gan cấp trên nền bệnh gan cấp. Hôn mê gan mãn tính gặp trong bệnh lý gan mãn (xơ gan) có những cơnbộc phát với những yếu tố khởi phát.Là một biến chứng rất nặng của bệnh lý gan; là một cấp cứu nội khoa cần chẩnđoán sớm và điều trị kịp thời.2. GIẢI PHẪU BỆNH Hôn mê gan cấp: phù não, tăng áp lực nội sọ. Hôn mê gan mãn: Tăng sinh các Astrocytes ( tế bào hình sao) Teo não.3. SINH LÝ BỆNH Cơ chế bệnh sinh còn chưa được sáng tỏ 3.1. ĐỘC CHẤT THẦN KINH Gồm các chất NH3 , Phenol, acid béo chuỗi ngắn, Mercaptan ... tác dụng đayếu tố nổi bật là NH3 gây hôn mê gan liên quan đến năng lượng tế bào hay dẫntruyền thần kinh. 3.2. CHẤT DẪN TRUYỀN THẦN KINH GIAO CẢM GIẢ: Bình thường các xung động thần kinh được các chất sinh học tác động lêncác synape dẫn truyền đi. Các chất sinh học đó là Acetylcholin, catecholamin,Dopamin là các chất dẫn truyền thần kinh giao cảm thật. Trong hôn mê gan có s ự gia tăng các acid amin thơm trong máu nhưPheninalanin, Tyrosin, Tryptophan, Methionin, Glutamate, Aspartate màPhenylalanin và Tyrosin tăng sẽ dẫn đến: Ức chế hoạt động men Tyrosin Hydroxylase Tăng tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh giao cảm giả:  phenylethanolamin và Octopamin. 3.3. HỆ GABA- BENZODIAZEPINE: Benzodiazepine có thể nội sinh (hiện diện trong mô não bệnh nhân hôn mêgan) hay ngoại sinh (do dùng các chất trong nhóm Benzodiazepine như là thuốc anthần). GABA (Gamma Amino Butyric Acid): là chất ức chế thần kinh được thànhlập trong ruột. Benzodiazepine gắn vào thụ thể GABA làm mở kênh Clor, Clor đi vàotrong tế bào thần kinh trung ương tạo điện thế hoạt động và hệ thần kinh trungương bị ức chế như tác động của GABA.4. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY: Chỉ xảy ra ở bệnh gan mãn, có thể xếp làm bốn nhóm sau:4.1. Các nguyên nhân làm tăng NH3 máuXuất huyết tiêu hóa ( do vỡ tĩnh mạch thực quản giãn): Máu vào ruột do tác động của vi khuẩn đường ruột tạo thành NH3 rồiđi vào máu, gan suy không chuyển được thành Urê. Làm giảm máu đến thận -- tăng BUN - tăng NH3. Truyền máu, máu dự trữ có NH3 tăng theo thời gian: 01 ngày  170 g%; 04 ngày  330 g%; 21 ngày  900 g%. Ăn niều đạm cũng làm tăng NH3. Táo bón: vi trùng đường ruột phân hủy urê thành NH3 đưa vào máu. Làmtăng sản xuất Mercaptan, Indol, Scatol. Suy thận: làm tăng BUN - tăng NH3.máu4.2. Rối loạn điện giải và chuyển hóa:Hạ Kali máu.Hạ Natri máuKiềm máu.Giảm Oxy máu.Giảm thể tích máu.4.3. Dùng các thuốc độc cho gan:An thần.Hạ sốt.Lợi tiểu...4.4. Hỗn hợp:Nhiễm trùng.Phẫu thuật.Có thêm bệnh gan cấp.Bệnh gan tiến triển.Thông nối cửa- chủ.5. TRIỆU CHỨNG 5.1. LÂM SÀNG 5.1.1. Rối loạn tri giác:Kém trí nhớ, khó tập trung tư tưởngThay đổi hành vi, thái độ: sảng khoái, buồn b ã, nói sảng, mất định hướng khônggian, thời gianHôn mê. 5.1.2. Dấu chứng thần kinh:Không dấu thần kinh định vịRun vẫy (là dấu hiệu sớm)Phản xạ gân xương tăngCo giậtCó thể có dấu Babinski hai bên. 5.1.3. Dấu chứng đặc biệt:Hơi thở mùi ganTăng thông khí phổi ( nhanh- sâu). 5.2. CẬN LÂM SÀNG: 5.2.1. Đo lượng Glutamin trong dịch não tủy ( không làm được). 5.2.2. NH3 trong máu động mạch (bình thường 75- 150 g%)NH3 tăng trong 90% trường hợpNH3 tăng không song song với độ nặng của bệnhCó hiện tượng đến muộn: khi NH3 tăng lên trong vòng 1- 3 ngày sau bệnh nhânmới hôn mê và sau khi NH3 trở về bình thường trong vòng 1- 3 ngày sau bệnhnhân mới tỉnh lại. 5.2.3. Điện não đồ: Có giá trị trong chẩn đoán độ hôn mê, biểu hiện:Sóng chậm không ổn địnhSóng chậm xen kẽ sóng ThetaSóng theta xen kẽ sóng DeltaSóng DeltaSóng chậm có biên độ thấp. 5.2.4. Các cận lâm sàng cần làm thêm:Đường huyếtUrê, ion đồ, dự trữ kiềm.6. CHẨN ĐOÁN 6.1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH ...