CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT
Số trang: 10
Loại file: pdf
Dung lượng: 106.48 KB
Lượt xem: 10
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:- Đái máu.- Đái ít. - Tăng huyết áp.- Protein niệu.- Phù.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁTI. ĐẠI CƯƠNG1. Định nghĩa:Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngộtdo tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:- Đái máu.- Đái ít.- Tăng huyết áp.- Protein niệu.- Phù.2. Đặc điểm dịch tễ:Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của TrầnVăn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991-1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh việnBạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung b ình từ 36-54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặpnhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%.Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hộichứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH1. Nguyên nhân:1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa:- Lupus ban đỏ hệ thống.- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp.- Đái đường.- Thận nhiễm bột.1.2. Thuốc và độc chất:- Phenindion, Tridion.- Captopril.- Lợi tiểu thuỷ ngân.- Ong đốt.- Heroin.1.3. Tim mạch:- Viêm ngoại tâm mạc.- Tăng huyết áp ác tính.- Hẹp động mạch thận.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật:- Sốt rét.- Giang mai.- AIDS.- Viêm gan B.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng).1.6. Sau tiêm (Bismuth, vacxin bại liệt).2. Cơ chế bệnh sinh:- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnhhọc, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy khôngcho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màngđáy bị tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được.Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%)làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả làgây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấpthu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiếtlàm tăng ADH và Aldosteron.- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫnđến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.Sơ đồ cơ chế gây phù:III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG1. Phù:Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù.- Phù to toàn thân, phù mặt.- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục.- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên.- Trường hợp nặng có thể phù não.2. Đái ít: Nước tiểu thường dưới 500 ml/24h.3. Mệt mỏi, ăn kém.4. Thiếu máu nhẹ.5. Protein niệu cao.Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5 g/24h, thành phần chủ yếu là albumin,ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ, trụ hạt, hồng cầuniệu và bạch cầu niệu.6. Protein máu giảm:Do một lượng lớn albumin bị mất qua n ước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyếttương giảm.- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.- Alpha 2 globulin thường tăng.- Gamma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầuthận lipid thường tăng cao.7. Lipid máu tăng:Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Cóthể tăng > 9 g/l. Trong đó cholesterol > 2,5 mg/l.8. Na+ trong máu thường thấp.9. Na+ niệu thường thấp.10. Máu: Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematoritgiảm nhẹ.11. Mức lọc cầu thận: Bình thường, khi suy thận thì giảm.12. Sinh thiết thận: Thấy tổn thương ở cầu thận.Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanhcó thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếutrên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc ph ù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hộichứng thận hư thứ phát.IV. CHẨN ĐOÁN1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán:- Protein niệu > 3,5 g/24h.- Protein máu < 60 g/l, albumin < 30g/l.- Lipid máu > 900 mg%, Cholesterol máu > 250 mg%.- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể khôngđầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.2. Chẩn đoán biến chứng:- Nhiễm khuẩn:+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...- Tắc mạch:+ Tắc tĩnh mạch thận.+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi.+ Tắc động mạch ngoại vi.- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy thậncấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ănvà ăn kém do có cổ trướng.V. ĐIỀU TRỊ1. Chống ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁTI. ĐẠI CƯƠNG1. Định nghĩa:Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngộtdo tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:- Đái máu.- Đái ít.- Tăng huyết áp.- Protein niệu.- Phù.2. Đặc điểm dịch tễ:Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của TrầnVăn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991-1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh việnBạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung b ình từ 36-54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặpnhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%.Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hộichứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH1. Nguyên nhân:1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa:- Lupus ban đỏ hệ thống.- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp.- Đái đường.- Thận nhiễm bột.1.2. Thuốc và độc chất:- Phenindion, Tridion.- Captopril.- Lợi tiểu thuỷ ngân.- Ong đốt.- Heroin.1.3. Tim mạch:- Viêm ngoại tâm mạc.- Tăng huyết áp ác tính.- Hẹp động mạch thận.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật:- Sốt rét.- Giang mai.- AIDS.- Viêm gan B.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng).1.6. Sau tiêm (Bismuth, vacxin bại liệt).2. Cơ chế bệnh sinh:- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnhhọc, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy khôngcho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màngđáy bị tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được.Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%)làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả làgây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấpthu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiếtlàm tăng ADH và Aldosteron.- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫnđến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.Sơ đồ cơ chế gây phù:III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG1. Phù:Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù.- Phù to toàn thân, phù mặt.- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục.- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên.- Trường hợp nặng có thể phù não.2. Đái ít: Nước tiểu thường dưới 500 ml/24h.3. Mệt mỏi, ăn kém.4. Thiếu máu nhẹ.5. Protein niệu cao.Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5 g/24h, thành phần chủ yếu là albumin,ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ, trụ hạt, hồng cầuniệu và bạch cầu niệu.6. Protein máu giảm:Do một lượng lớn albumin bị mất qua n ước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyếttương giảm.- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.- Alpha 2 globulin thường tăng.- Gamma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầuthận lipid thường tăng cao.7. Lipid máu tăng:Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Cóthể tăng > 9 g/l. Trong đó cholesterol > 2,5 mg/l.8. Na+ trong máu thường thấp.9. Na+ niệu thường thấp.10. Máu: Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematoritgiảm nhẹ.11. Mức lọc cầu thận: Bình thường, khi suy thận thì giảm.12. Sinh thiết thận: Thấy tổn thương ở cầu thận.Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanhcó thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếutrên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc ph ù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hộichứng thận hư thứ phát.IV. CHẨN ĐOÁN1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán:- Protein niệu > 3,5 g/24h.- Protein máu < 60 g/l, albumin < 30g/l.- Lipid máu > 900 mg%, Cholesterol máu > 250 mg%.- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể khôngđầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.2. Chẩn đoán biến chứng:- Nhiễm khuẩn:+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...- Tắc mạch:+ Tắc tĩnh mạch thận.+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi.+ Tắc động mạch ngoại vi.- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy thậncấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ănvà ăn kém do có cổ trướng.V. ĐIỀU TRỊ1. Chống ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhTài liệu liên quan:
-
38 trang 169 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 169 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 161 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 155 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 152 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 127 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 109 0 0 -
40 trang 105 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 93 0 0 -
40 trang 68 0 0