CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU

Mục tiêu:– Chẩn đoán thiếu máu– Chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu– Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn và thiếu máu dinhdưỡng.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁUCHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀUCH TRỊ THIẾU MÁU ĐẠI CƯƠNG Mụctiêu: Chẩnđoánthiếumáu – Chẩnđoánnguyênnhânthiếumáu – Điềutrịthiếumáutanmáutựmiễnvàthiếumáudinh – dưỡng. Địnhnghĩa: WHO“Một người được gọi là thiếu máu khi nồng độ HST ở người đó giảm so với những người cùng tuổi, cùng giới và trong cùng một điều kiện sống.”I. PHÂN LOẠI THIẾU MÁUI. Dựa theo nguyên nhân   Dựa vào đặc điểm hồng cầu  Dựa vào mức độ thiếu máu1. DỰA THEO NGUYÊN NHÂN1.1.1. Tủy không sinh được máu – Tủy xương không sinh được máu  Suy tủy xương  Rối loạn sinh tủy nguyên phát hay thứ phát – Tủy bị lấn át: k xâm lấn tủy xương – Thiếu yếu tố tạo máu: Fe, B12, A. Folic DỰA THEO NGUYÊN NHÂN1.2. Mất máu – Chảy máu: cấp hay mạn.  Nguyên nhân: Trĩ, KST, đái máu, XHTH… – Tan máu: HC bị phá hủy sớm hơn bình thường.  Tại hồng cầu: – Màng HC (Bẩm sinh: Minkowski Chauffard; Mắc phải: Đái máu kịch phát ban đêm) – Men G6PD, ATPase – HST: α thalassemia, β thalassemia, B HST bất thường. HST:  Ngoài HC: Ngoài – Miễn dịch: Tan máu tự miễn, bất đồng nhóm máu hệ ABO – Nhiễm ký sinh trùng: Sốt rét – Nhiễm độc: Độc tố VK hay thuốc. – Cường lách – Bệnh hệ thống… 2. DỰA VÀO ĐẶC ĐIỂM HỒNG 2. C ẦU Thiếu máu bình sắc HC to: – MCV > 100 fl – Thường gặp: thiếu B12, a. folic Thiếu máu bình sắc HC bình thường – MCHC: 320 – 360 g/ l; MCV 90 ± 5 fl. MCHC: fl. – Thường gặp: tan máu tự miễn, STX. Thiếu máu nhược sắc HC nhỏ: – MCV < 80 fl; MCHC < 300 g/ l. – Thiếu máu thiếu sắt, bệnh HST 3. DỰA VÀO MỨC ĐỘ THIẾU 3. MÁU Thiếumáunhẹ: HSTtừ 100–120g/l Thiếumáuvừa: HSTtừ 80–100g/l Thiếumáunặng: HSTtừ 60–80g/l Thiếumáurấtnặng: HSTPHÂN LOẠI THIẾU MÁUPHÂN II. CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU II. LÂM SÀNG – Cơ năng:  Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, khó thở, đánh trống ngực. – Thực thể:  Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay nhợt.  Móng tay khum, tóc khô dễ gãy.  Tim nhịp nhanh, tiếng thổi.  Triệu chứng nguyên nhân thiếu máu. CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU CH XÉT NGHIỆM – TB máu ngoại vi: SLHC giảm, HST giảm, Hematocrit giảm. – Tủy đồ: Phụ thuộc nguyên nhân. – Sinh hóa: Fe, Ferritin HT, Bil, sức bền HC và điện di HST, định lượng HST, NP Coombs… – Khác: Soi DD, KST đường ruột,…. III. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN III. NHÂN Quyết định PP điều trị Triệu chứng lâm sàng: định hướng N.Nhân Xét nghiệm: chẩn đoán quyết định NN Trong xét nghiệm: nên dựa vào đặc điểm HC1. NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG CẦU1. Bẩm sinh, trẻ em hay người trẻ: Bệnh huyết sắc tố: α Thalassemia: giảm hoặc mất khả năng tổng Thalassemia: hợp chuổi α globin. β Thalassemia: Nguyên nhân: giảm hay mất khả Thalassemia: năng tổng hợp chuổi β globin – Bệnh HST bất thường Bệnh màng HC: HC hình cầu Bệnh do men: G6PD, PK NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG NGUYÊN CẦU β Thal thể nặng: Thal – Dịch tễ: phổ biến ở VN, đặc biệt vùng dân tộc ít người – Nguyên nhân: giảm hoặc mất khả năng tổng hợp β globin globin – Biểu hiện: phụ thuộc mức độ tổn thương gen β globin β thal thể nặng: thal  Tổn thương gen β globin dạng đồng hợp tử  Lâm sàng: vàng da, thiếu mau nặng, tiểu sẫm, mặt sọ biến dạng, lách to, biểu hiện nhiễm sắt, chậm phát triển trí tuệ và thể chất.  Xét nghiệm: HGB giảm, MCV nhỏ, mảnh vỡ HC, HC lưới tăng, sắc bền HC tăng.  Điện di HST: không còn HbA, phần lớn HbF, HbA2 tăng NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG NGUYÊN CẦU β Thalassemia: Thalassemia: β Thal thể trung gian: Thal  Tổn thương dị hợp tử hoặc đồng hợp tử dạng β+ thal  Lâm sàng: vàng da, thiếu mau vừa, lách to.  Xét nghiệm: HGB giảm, MCV nhỏ, mảnh vỡ HC, HC lưới tăng, sắc bền HC tăng.  Điện di HST: Giảm nặng HbA, tăng HbF và HbA2 β Thal thể nhẹ: Thal Tổn thương gen β nhưng còn tổng hợp được  Lâm sàng: thiếu máu nhẹ, HC nhỏ, tăng HC lưới  Điện di HST: thấy có HbF và HbA2 tăng nhẹ  NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG NGUYÊN CẦU α thal: thal: – Thể rất nặng: Bệnh HST Bart’s  Mất tổng hợp cả 4 gen α  Lâm sàng: thai phù, chất trước hoặc sau khi sinh, da rất vàng, ách rất to, bánh rau mủn. – Bệnh HST H: Nhẹ, nhiều khi phát hiện ở tuổi trưởng thành  Lâm sàng: thiếu máu tan máu từng đợt, lách to  Xét nghiêm: thiếu máu vừa hoặc nặng, hồng cầu nhỏ, nhược sắc.  Điện di HST: HbH bên cạnh A, sức bền HC tăng  Thể ẩn α thal và β thal: phát hiện khi khám kiểm tra Bệnh HST bất thường: thường gặp HbE – Bệnh chỉ nặng khi ở dạng dị hợp tử kép với β (β thal HbE) NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG NGUYÊN CẦU Bệnh do màng hồng cầu – Minkowski Chauffard:  HC hình cầu  Thiếu máu vừa, tan máu, lách to  Xét nghiệm: sức bền HC giảm, đường kính HC giảm nhưng thể tích HC bình thường, trên tiêu bản thấy tâm HC đậm hơn xung quanh – Hc hình elip: ít gặp – Bệnh đái HST kịch phát ban đêm:  Tổn thương gen mắc phải ở TB sinh HC tạo nên protein bất thường ở màng, màng HC dễ vỡ trong môi trường a xít  Lâm sàng: tan máu từng cơn về đêm, đái HST  Xét nghiệm: thử nghiệm Ham - Dacie NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG NGUYÊN CẦU Do men: thiếu hụt G6PD, ATP ase – Tan máu từng đơt nhất là khi dùng một số ...