Cơ chế động kinh

Khi một nhóm nơron trong hệ thống thần kinh trung ương (HTTKTU) hư biến có khuynh hướng gây nên được sự phóng lực bất chợt và đồng thời thì tùy vị trí chức năng của vùng não có nhóm nơron bệnh lý đó mà phóng lực sẽ gây nên những rối loạn chức năng tương ứng của vùng đó. Tại não bộ có một số vùng quan trọng và nhạy cảm với kích thích, có ngưỡng ức chế thấp đối với kích thích: vùng vỏ não vận động, thùy thái dương và những nhân sâu của hệ viền, hạnh...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cơ chế động kinh Cơ chế động kinh Khi một nhóm nơron trong hệ thống thần kinh trung ương (HTTKTU) hư biến có khuynh hướng gây nên được sự phóng lực bất chợt và đồng thời thì tùy vị trí chức năng của vùng não có nhóm nơron bệnh lý đó mà phóng lực sẽ gây nên những rối loạn chức năng tương ứng của vùng đó. Tại não bộ có một số vùng quan trọng và nhạy cảm với kích thích, có ngưỡng ức chế thấp đối với kích thích: vùng vỏ não vận động, thùy thái dương và những nhân sâu của hệ viền, hạnh nhân, hồi hải mã. Có nhiều yếu tố nguyên nhân khác nhau của động kinh như thiếu sót của sự tưới máu, những biến đổi hóa sinh do thiếu oxy, di chứng viêm não, u não, dị dạng mạch máu não, chấn thương sọ não,v.v…. Trên lâm sàng được gọi là “động kinh triệu chứng” hay “động kinh thứ phát”, biểu hiện lâm sàng rất dễ nhận biết, cơn cục bộ có thể trở nên toàn thể hóa, nhưng cũng có trường hợp từ một ổ đông kinh, do phóng lực quá mạnh và nhanh lôi kéo toàn bộ não bộ tham gia gây nên cơn toàn thể làm nhầm với cơn toàn thể thực thụ (hay cơn toàn thể nguyên phát). Một số cơn co giật gặp ở trẻ nhỏ nhưng không thực là động kinh vì não của chúng chưa chín muồi, rất dễ nhạy cảm với những rối loạn chuyển hóa như giảm can xi huyết, giảm natri huyết, hạ đường huyết, sốt cao co giật,v.v… CƠ CHẾ BỆNH SINH Cơ chế bệnh sinh của động kinh rất phức tạp, để hiểu, nên điểm qua về nguyên lý hoạt động của nơron. Mỗi nơron gồm hai phần, thân có những đuôi gai và trục nơron bao quanh bởi một màng, màng đuôi gai có diện tích lớn hàng nghìn lần của thân và trục. Sinh lý màng nơron Mỗi nơron có hai cực gồm có cực tiếp thu các tín hiệu gồm thân và đuôi gai, một cực ra là sợi trục hay cực phát. Màng nơron có đặc tính ưu việt là thẩm thấu chọn lọc các ion trong và ngoài màng. Ion Na+ và Cl- tập trung ngoài màng, và ngược lại là ion K+ ở trong màng. Tín hiệu thần kinh Một nơron bao giờ cũng có một điện thế màng, lúc nghỉ ngơi không hoạt động, bên ngoài màng luôn luôn dương so với bên trong âm, tạo nên điện thế là 70mV, như vậy nơron đang ở trạng thái cực hóa. Một tín hiệu bất kỳ nào đó có khả năng làm giảm điện thế xuống 10mV lập tức ở đó tạo nên một kênh để ion Na+ đi vào trong và ion K+ đi ra ngoài, màng lúc này bị khử cực và xuất hiện một dòng điện tại chỗ. Khi sự khử cực của màng đuôi gai và thân nơron tới chỗ tiếp nối với sợi trục sẽ có hai khả năng xảy ra : sự khử cực chỉ đến đó rồi ngưng, tín hiệu coi như không truyền nổi; ngược lại, nếu sự khử cực vượt qua được để đi vào chỗ bắt đầu của sợi trục để rồi tới đoạn cuối của sợi trục sự truyền tín hiệu đ ã được thực hiện. Sự dẫn truyền các tín hiệu thực hiện tại sinap thần kinh Sinap gồm màng của túi tận cùng của sợi trục, còn gọi là màng tiền sinap, trong chứa nhiều bọng, trong đó là những chất dẫn truyền thần kinh khác nhau. Khe sinap là một khe khoảng trống nhỏ, tiếp đến l à màng của đuôi gai và thân nơron thứ hai còn gọi là màng hậu sinap. Khi sự khử cực xảy ra tại màng tiền sinap giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh vào khe sinap chúng đi về phía màng hậu sinap, kích thích màng và màng bị khử cực, như vậy tín hiệu đã được thực hiện trót lọt từ nơron thứ nhất sang nơron thứ hai. Hưng phấn và ức chế Khi màng của nơron tiếp thu đang ở trạng thái khử cực nhẹ thì chỉ một tín hiệu yếu từ một nơron đang hoạt động truyền đến cũng đủ gây nên sự khử cực của màng nơron tiếp thu, như vậy màng ở trạng thái hưng phấn. Ngược lại một tín hiệu đi đến màng hậu sinap, trong khi màng này ở trạng thái quá cực hóa, nó không gây nổi sự biến đổi của màng, có nghĩa nơron đang ở trạng thái ức chế. Cơ chế gây động kinh Động kinh là hậu quả của một sự phóng lực mạnh và đồng thời của một nhóm lớn những nơron bệnh lý. Chiều hướng nghiên cứu sinh bệnh lý động kinh hiện thời tập trung vào cơ chế của sự cân bằng và mất cân bằng của quá trình kích thích và ức chế của nơron (hình 1a + 1b). Người ta có thể phân biệt chủ yếu hai loại dẫn truyền thần kinh : glutamate và acide gamma – amino butyrique (GABA). Glutamate là chấtdẫn truyền thần kinh (DTTK) kích thích, khi gắn lên những thụ thể glutamate lực thì gây nên một sự khử cực của tế bào đích. Ngược lại sự gắn của GABA, một chất DTTK ức chế, trên những thụ thể GABA lực gây nên một sự quá cực hóa của màng. GABA là một chất DTTK ức chế chủ yếu của hệ thần kinh trung ương, khi nó được giải phóng vào khe sinap sẽ đi về hướng màng hậu sinap và gắn trên hai thụ thể GABA gồm thụ thể GABA loại B và thụ thể GABA loại A. Thụ thể GABA loại B thuộc họ các thụ thể chuyển hóa dinh dưỡng (metabotrope), có cấu trúc gần giống với cấu trúc của thụ thể chuyển hóa glutamate. Thụ thể GABA loại B khu trú tại tiền sinap và hậu sinap, và có tác dụng gây nên một đáp ứng ức chế chậm bằng cách tăng độ dẫn điện của những kênh ion K+. Thụ thể GABA loại A liên quan nhiều đến cơ chế cơ bản của động kinh, là đích nghiên cứu quan trọng của nhiều loại chống động kinh , và ...