Cổ trướng xơ gan (Kỳ 1)

Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể. Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng. Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn: - Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...) - Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng) Phạm vi bài...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cổ trướng xơ gan (Kỳ 1) Cổ trướng xơ gan (Kỳ 1) I- ĐẠI CƯƠNG: Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể. Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng. Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn: - Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...) - Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng) Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ trướng là xơ gan. II. CƠ CHẾ HÌNH THÀNH CỔ TRƯỚNG TRONG BỆNH XƠ GAN: 1- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết tương: Từ năm 1856 Starling đã phát hiện được một điều quan trọng là: Sở dĩ nước luôn giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là: - Áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch. - Áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu hướng giữ nước và các chất ở lại trong lòng mao mạch. Ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết tương giảm (do suy gan không tổng hợp đủ) nên không giữ được nước, các chất trong lòng mạch. Nước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng. Tuy nhiên có trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết thanh nhưng không hình thành cổ trướng. Như vậy việc hình thành cổ trướng còn có những cơ chế khác nữa. 2- Sự cản trở tuần hoàn sau xoang: (P.lách tăng vừa trên 10 cm nước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9cm nước, áp lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10cm nước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1 cm nước) Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch trước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có dịch cổ trướng. Ngược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc TMTG) thì xuất hiện cổ trướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo - sự tăng sinh hoặc phình ra của các tế bào Kupffer. Áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này. Nhưng đến một lúc nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ trướng. Về mặt tổ chức học lớp tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng. 3- Vai trò của thận và các hormon: Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà nước và điện giải của cơ thể. Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của thận: + Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng lọc của thận: - Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận giảm. - Áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ thận, làm ảnh hưởng tới hoạt tính của renin huyết tương. - Áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó. - Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ giữ nước gây phù, cổ trướng. + Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau: - Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng cao. - Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ thượng thận tăng sản xuất aldosteron. + Ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ (làm tăng ngưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này) Vậy ở người xơ gan bị nước ứ lại gây phù, cổ trướng do hấp thu quá nhiều Natri, áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên. Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa được hồi phục. Nước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch. - Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nh ...