CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT

Tham khảo tài liệu cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát, y tế - sức khoẻ, y học thường thức phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT (Thyrotoxic crisis)1. Khái niệm.Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát hay còn gọi là cơn bão tuyến giáp(Thyrotoxic storm)- một biến chứng tương đối hiếm, chiếm tỷ lệ khoảng 1-2%trong số bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp phải nhập viện, là một thể nặngcủa cường tuyến giáp do sự giải phóng T3, T4 vào máu với nồng độ cao và độtngột dẫn đến mất bù của nhiều cơ quan đích. Cơn có tỉ lệ tử vong cao (20-50%).Tuy việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân Basedow đã được cải thiện một cáchđáng kể, nên số trường hợp bị bão giáp đã giảm trong thập kỷ gần đây, tuy vậy vẫncòn nhiều trường hợp có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bị bỏ quakhông được chẩn đoán kịp thời trên lâm sàng.Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát chủ yếu gặp ở bệnh nhân Basedow,song có thể gặp ở cả bệnh nhân bướu nhân có nhiễm độc hoặc các nguyên nhânhiếm gặp khác.2. Yếu tố thuận lợi gây cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát.- Nhiễm trùng, nhiễm độc.- Phẫu thuật tuyến giáp hoặc bên ngoài tuyến giáp.- Chấn thương.- Hạ đường huyết.- Sinh đẻ ở phụ nữ.- Sờ nắn mạnh lên tuyến giáp.- Chấn thương tâm lý.- Ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp đột ngột.- Điều trị bằng 131I.- Toan hoá do tăng xê ton ở bệnh nhân đái tháo đường.- Tắc, nghẽn đường thở .- Đột qụy não.3. Cơ chế bệnh sinh.Cơ chế bệnh sinh của cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát đến nay chưahoàn toàn sáng tỏ. Tuy vậy có 2 cơ chế nói chung đóng vai trò quan trọng.- Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tăng một cách đột ngột hormon tuyến giáp dođược giải phóng từ các nang tuyến giáp vào máu. Ví dụ như bệnh nhân bị phẫuthuật hoặc kích thích mạnh, kéo dài đối với tuyến giáp, tương tự như vậy cơnnhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xuất hiện theo cơ chế này khi bệnh nhânđiều trị bằng phóng xạ 131I hoặc ngừng đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.- Cơ chế thứ 2 liên quan đến việc tăng đột ngột hormon tuyến giáp tự do đã có sẵn.Hiện tượng này xuất hiện khi khả năng gắn kết của các protein huyết thanh đối vớihormon tuyến giáp giảm đi đáng kể, ví dụ khi nhiễm trùng như viêm phổi, viêm bểthận- thận.Cũng có trường hợp cơn nhiễm độc giáp xảy ra lại không có tăng nồng độ T3, T4một cách đáng kể, ví dụ như sự kết hợp nhiễm độc hormon giáp nặng với hôn mêtăng xê ton do đái tháo đường gây ra cơn bão giáp. Vì vậy một số trường hợp gâykhó khăn trong chẩn đoán phân biệt bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp mứcđộ nặng có biến chứng với bệnh nhân có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịchphát.4. Lâm sàng.Cơn có thể xảy ra từ từ một vài giờ hoặc một vài ngày, song biểu hiện lâm sàng thìthường rầm rộ.- Sốt cao, có thể lên tới 39- 40oC.- Buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, da nóng ẩm, xung huyết, ỉa lỏng dẫn đến rối loạnnước và điện giải, có thể vàng da rất nhanh.Bệnh nhân có thể đau bụng lan toả, gan to, lách to, thay đổi chức năng gan, gan cóthể mềm do ứ trệ hoặc hoại tử tế bào gan.- Bồn chồn, luôn trong tình trạng hưng phấn không ngủ, có thể loạn thần cấp sauđó vô lực, mệt lả, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ, thậm chí hôn mê.- Nhịp tim nhanh, đa số là nhịp xoang, dễ xuất hiện cơn nhịp nhanh kịch phát trênthất, có thể có các rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, loạn nhịp ho àn toàn, cá biệt có thểsuy tim ứ trệ, huyết áp thấp, có thể trụy mạch hoặc sốc tim.5. Cận lâm sàng.- Nồng độ hormon tuyến giáp: T3, T4 tăng, ngoại trừ trường hợp cơn nhiễm độchormon tuyến giáp kịch phát xảy ra ở bệnh nhân có hôn mê tăng xê tôn do đái tháođường, trường hợp này thường có T3 thấp hoặc bình thường. Tình huống đó chẩnđoán rất khó khăn còn gọi là “nhiễm độc cùng tồn tại” (coexistent thyrotoxicosis)mặc dầu biểu hiện lâm sàng của cơn bão giáp là hiển nhiên.- Độ tập trung 131I của tuyến giáp tăng.- Đường máu tăng mức độ vừa phải ở người trước đó không có đái tháo đ ường tụycó thể do sự giải phóng insulin bị ức chế.- Số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi có thể tăng mức trung bình không phải donhiễm trùng trong khi có chỉ số khác của huyết học lại bình thường.- Hầu hết nồng độ các chất điện giải bình thường, ngoại trừ nồng độ canxi tăngnhẹ do tác dụng của hormon tuyến giáp lên quá trình hấp thu xương.- Do gan có thể bị tổn thương nên nồng độ SGOT, SGPT, bilirubin tăng.- Nồng độ cortisol có thể tăng giống như trong một số tình huống chấn thương tâmlý cấp tính, còn dự trữ adrenalin lại giảm sút do cơ chế tự miễn dịch. Nếu sự thiếuhụt adrenalin không xảy ra thì sự dự trữ của nó có thể tăng.6. Điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát.Nếu cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát không được chẩn đoán và điều trịkịp thời, tích cực thì tỉ lệ tử vong tới 75% các trường hợp, ở bệnh nhân cao tuổi tới100%.Mục đích của điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bao gồm:. Ức chế sự hình thàn ...