Đặc điểm HBEAG, HBV DNA và ALT ở bệnh nhân viêm gan b mạn có đột biến precore và basal core promoter

Nghiên cứu với mục tiêu nhằm mô tả phân bố đột biến PC, BCP ở bệnh nhân nhiễm HBV, trạng thái HBeAg, mật độ HBV DNA và ALT ở bệnh nhân có đột biến. Nghiên cứu tiến hành trên 296 bệnh nhân >16 tuổi được chẩn đoán nhiễm siêu vi B mạn không có biến chứng xơ gan hoặc ung thư gan.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Đặc điểm HBEAG, HBV DNA và ALT ở bệnh nhân viêm gan b mạn có đột biến precore và basal core promoterY Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015Nghiên cứu Y họcĐẶC ĐIỂM HBEAG, HBV DNA VÀ ALT Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠNCÓ ĐỘT BIẾN PRECORE VÀ BASAL CORE PROMOTER.Nguyễn Thị Cẩm Hường*, Phạm Thị Lệ Hoa*, Hoàng Anh Vũ**, Phạm Thị Hảo***TÓM TẮTCơ sở khoa học: Đột biến ở vùng precore (PC) hay basal core promoter (BCP) xảy ra ở tất cả giai đoạn củanhiễm HBV ảnh hưởng đến khả năng biểu hiện HBeAg, khả năng sao chép và khả năng gây bệnh gan tái hoạt ởngười nhiễm HBV.Mục tiêu: mô tả phân bố đột biến PC, BCP ở bệnh nhân nhiễm HBV, trạng thái HBeAg, mật độ HBV DNAvà ALT ở bệnh nhân có đột biến.Phương pháp: Mô tả cắt ngang trên 296 bệnh nhân> 16 tuổi được chẩn đoán nhiễm siêu vi B mạn không cóbiến chứng xơ gan hoặc ung thư gan. Xác định genotype HBV bằng kỹ thuật PCR-RFLP và BCP/PC bằng kỹthuật giải trình tự chuỗi gen thực hiện tại Trung tâm Y-SHPT ĐHYD TP HCM.Kết quả: 44,3% dân số nghiên cứu có HBeAg âm, 68,9% genotype B, 24,3% genotype C. G1896A chiếm44,6% và A1762T/G1764A chiếm 40,5%. Tỉ lệ HBeAg dương ở nhóm đột biến G1896A và A1762T/G1764A lầnlượt là 40,9% và 47,5%. Nhóm có đột biến G1896A và A1762T/G1764A có tỉ lệ HBeAg âm cao hơn. Tỉ lệHBeAg âm tăng khi có 2 đột biến cùng lúc. Nhóm có 1 hay cả 2 đột biến có tỷ lệ HBVDNA >8log copies/ml ít hơnnhóm hoang dại nhưng tỷ lệ có tăng ALT không khác biệt ý nghĩa..Kết luận: Nhóm có đột biến PC hay BCP có thể vẫn còn mang HBeAg dương. Tình trạng giảm biểu lộHBeAg càng nhiều khi số lượng đột biến PC hay BCP nhiều thêm. Nhóm mang virus có 1 hay cả 2 đột biếnthường có HBV DNA thấp hơn nhóm hoang dại nhưng không khác nhau về tỷ lệ có bất thường ALT.Từ khoá: đột biến precore, đột biến basal core promoter, viêm gan B mạn, HBeAg, HBV DNAABSTRACTCHARACTERISTIC OF HBEAG STATUS, HBV DNA LEVEL AND ALT IN CHRONIC HBV INFECTEDPATIENTS HAVING PRECORE AND BASAL CORE PROMOTER MUTATIONSNguyen Thi Cam Huong, Pham Thi Le Hoa, Hoang Anh Vu, Pham Thi Hao* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 19 - Supplement of No 1 - 2015: 351 - 358Background: Mutation on Precore and Basal core promoter regions happen in all phases of chronic HBVinfection, reduce or abrogate HBeAg production, affect viral replication and reactivate hepatitis flares.Objectives: To describe the prevalence of PC, BCP, andHBeAg status, HBV DNA level, ALT in chronicHBV infected patients with PC or BCP mutation.Methods: 296 patient > 16 years old without cirrhosis and HCC were recruited from June 2013 to June2014. HBV Genotype was identified by nested PCR. BCP and PC mutation were identified by sequence analysisat the Center for Molecular Biomedicine of UPM of HCMC.Results: 44.3% patients were HBeAg negative, 68.9% had genotype B, 24.3% had genotype C. G1896A wasidentified in 44.6%. A1762T/G1764A was identified in 40.5%. The ratio of HBeAg positive in patients with PC* Bộ môn Nhiễm ĐHYDTPHCM ** Trung tâm Y Sinh học Phân tử ĐHYD TPHCM*** Bộ môn Nội ĐHYDTPHCMTác giả liên lạc: BS Nguyễn Thị Cẩm HườngĐT: 0983773915Email: camhuong37@yahoo.comNhiễm351Nghiên cứu Y họcY Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 19 * Phụ bản của Số 1 * 2015and BCP were 40.9% and 47.5%. Patients with G1896A, A1762T/G1764A had higher rate of negative HBeAg.The higher number of PC and BCP mutation, the higher rate of negative HBeAg was observed. The mutationgroups had lower rate of HBV DNA 6gen Precore và Core promoter liên quan với biểutháng) ở tất cả các giai đoạn của nhiễm HBV,lộ kháng nguyên HBeAg. Các nghiên cứu banchưa được điều trị đặc hiệu hay đã ngừng điềuđầu cho thấy đột biến ở vùng precore (PC) haytrị ít nhất 6 tháng và có HBVDNA >103 logbasal core promoter (BCP) xảy ra ở tất cả giaicopies/ml.đoạn của nhiễm HBV ảnh hưởng đến khả năngbiểu hiện HBeAg, khả năng sao chép và khảnăng gây bệnh gan tái hoạt ở người nhiễm HBV.Mục tiêu của nghiên cứu là mô tả tỷ lệ phân bốđột biến PC, BCP ở bệnh nhân nhiễm HBV vàmô tả đặc điểm trạng thái HBeAg, mật độ HBVDNA và ALT ở 2 nhóm bệnh nhân có và khôngcó đột biến.PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUThiết kế nghiên cứuMô tả cắt ngang.Dân số chọn mẫuBệnh nhân > 16 tuổi được chẩn đoán nhiễmsiêu vi B mạn không có biến chứng xơ gan hoặcung thư gan.Địa điểm, thời gian và dân số nghiên cứuNghiên cứu được thực hiện từ tháng 06/2013đến 06/2014 trên bệnh nhân điều trị ngoại trú tạiBV Đại Học Y Dược TPHCM.Cỡ mẫuDùng công thức xác định tỷ lệ có đột biếnprecore hay BCP ở bệnh nhân HbeAg dương, vớip là tỉ lệ có đột biến Precore ở bệnh nhân nhiễm352Chọn mẫuLấy trọn tất cả các ca đến khám trong thờigian nghiên cứu.Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân có Xơ ganhay Ung thư gan nguyên phát do là nhóm dânsố đặc biệt nên có thể gây thay đổi kết quảnghiên cứu so với phân bố thật.Biến số và đo lường biến sốBiến số nền: gồm nhóm tuổi, giới, tiền sửđiều trị.Biến số độc lập: Tình trạng HBeAg(dương/âm), Mật độ HBVDNA ...