ĐẠI CƯƠNG RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN

Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan. Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC02, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo phương trình Handerson-Hasselbach:[HC03-] pH = 6,1 + log 0,3. pC02Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐẠI CƯƠNG RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN 1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan. Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểuhiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC02, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theophương trình Handerson-Hasselbach: [HC03-] pH = 6,1 + log 0,3. pC02Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bàotrong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơquan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể. 1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan: Phổi có nhiệm vụ đào thải C0,2 ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải12.500 - 50.000 mEq C0,2/ngày, trung bình 22.000mEq C0,2/ngày. Mỗi phút phổi đào thải200ml C0,2 tương đương với lượng C02 sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo nănglượng, pC02 trung bình là 40 mmHg, tăng khi nhiễm toan hô hấp, giảm khi nhiễm kiềm hôhấp. O2 phổi HCO3- HCO3- - HCO3 Động mạch O2 HHb O2 HHb Tĩnh mạch HCO3- HCO3- CO2 + H2O không khí H2O + CO2 Ở TỔ CHỨC Sơ đồ 2. Vận chuyển 02 vào C02 ở phổi và tổ chức.Quá trình chuyển hoá trong cơ thể đã tạo một khối lượng axit rất lớn mà đặc trưng là C02.C0,2 được sinh ra từ các tổ chức của cơ thể được khuếch tán vào máu và được vận chuyểnđến phổi bằng 3 con đường: - 9% C0,2 tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí. - 13% C0,2 vận chuyển dưới dạng carboxyhemoglobin. - 78% C0,2 vận chuyển dưới dạng HC03- 1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan:1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận:Sơ đồ 3. Tái hấp thu Nabica ở ống lượn gầnTế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượngkiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổnthương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan.1.2.2. Đào thải ion H+ ở ống thận:1.2.2.1. Đào thải ion H+ với hệ đệm Na2HP04 /NaH2P04 :Ống lượn xa tham gia đào thải ion H+ với hệ thống đệm là Na2HPO4, 1 ion hydrogen đượcthế chân natri trong Na2HPO4 tạo nên NaH2PO4 thải ra ngoài, phản ứng diễn ra như sau:Sơ đồ 4. Đào thải H+ với hệ đệm Na2HP04/NaH2P041.2.2.2. Đào thải ion H+ dưới dạng NH4: - Đào thải ion H + ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH4: NH3 được tế bào ống lượn gầntổng hợp bằng phản ứng khử NH3 từ glutamin. NH3 khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợpvới ion H+ tạo nên ion NH4+ và được thải ra ngoài dưới dạng NH4Cl. Tổn thương ống thậnsẽ đến ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp NH4+ từ NH3 làm giảm khả năng đào thải H+:Sơ đồ 5. Đào thải H+ dưới dạng NH4+ 1.2..3. Vai trò của cầu thận trong điều hoà kiềm toan: Cầu thận tham gia đào thải các axit hữu cơ và axit vô cơ sản sinh trong quá trình chuyểnhoá các chất của cơ thể sẽ tạo ra các axit lactic, axit beta butyric, axit acetoacetic; phân hủyaxit amin chứa lưu huỳnh hình thành axit sulforic, thủy phân ester phosphat hình thành axitphosphoric. Khi suy thận, chức năng thận giảm, mức lọc cầu thận giảm và tích tụ các axitkhông bay hơi dẫn đến nhiễm toan.* Các chỉ số đánh giá rối loạn kiềm-toan: - pH máu. - Kiềm đệm (BB: buffer base). - Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat). - Kiềm chuẩn (SB: standard base). - Phân áp C02 (pC02). - Kiềm dư (EB: excess base).Bảng 3. Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu. Giới hạn của trị số Giá trị trung bình pH 7,35 – 7,45 7,40 BB mEq/l 25,0 mEq/l AB mEq/l 25,0 mEq/l SB mEq/l 46,0 mEq/l pC02 mmHg 40 mmHg EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l 0 (pH = 7,40; pC02) 2. Nhiễm toan chuyển hoá. Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic vàketoaxit) hoặc do mất HCO3 - (đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chứcnăng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat hoặc mất khả năng đào thải ionhydrogen. 2.1. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá: Biểu hiện l ...