ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 1)

Theo TCYTTG 1999: "đái tháo đường (ĐTĐ) là một tình trạng rối loạn chuyển hóa đa nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu mạn tính với các rối loạn chuyển hóa carbohydrate, mỡ, protein do hậu quả của khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai".
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 1) ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 1)I. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG- Theo TCYTTG 1999: đái tháo đường (ĐTĐ) là một tình trạng rối loạn chuyểnhóa đa nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu mạn tính với cácrối loạn chuyển hóa carbohydrate, mỡ, protein d o hậu quả của khiếm khuyết tiếtinsulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai.- Theo TCYTTG 2002: “ĐTĐ là một bệnh mạn tính gây ra do thiếu sản xuấtinsulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân mắc phảivà/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu gây tổnthương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần kinh”.- Theo Hội ĐTĐ Hoa Kỳ 2004: “ ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặctrưng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết tiết insuline, khiếm khuyết hoạt độnginsuline, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn th ương,rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim vàmạch máu “.II. DỊCH TỂ HỌC30-50% bệnh nhân mắc ĐTĐ type 2 không được chẩn đoán.- Tần suất bệnh ĐTĐ trên thế giới: trên thế giới, ĐTĐ chiếm khoảng 60-70% cácbệnh nội tiết. Trong năm 1995 các quốc gia có số người mắc ĐTĐ nhiều nhất vàsố người dự đoán mắc ĐTĐ vào năm 2025 là Ấn Độ (19 lên 57 triệu), Trung Quốc(16 lên 38 triệu), Hoa Kỳ (14 lên 22 triệu); trong đó Ấn Độ là nước có tỉ lệ tăngnhanh nhất.1985: 30 triệu người mắc ĐTĐ; 2000: 171 triệu; 2030: dự báo 366 triệu; trong đóđa số bệnh nhân = 65 tuổi ở các nước phát triển và từ 45-64 tuổi ở các nước đangphát triển.3,2 triệu người ĐTĐ tử vong do biến chứng ĐTĐ hàng năm, tương đương 6trường hợp/phút- Tần suất bệnh ĐTĐ trong nước:2002: thành phố: 4,4%, đồng bằng: 2,7%, trung du: 2,2%, miền núi: 2,1%.Hà Nội: 1991: 1,2%, 1999-2001: 2,42%, thành phố Huế 1992: 0,96%, thành phốHồ chí Minh: 1993: 2,52 (0,4%.Theo TCYTTG, năm 2000 Việt nam có 791.653 người mắc ĐTĐ và tăng lên2.342.879 người vào năm 2030.III. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH1. ĐTĐ type 1: Có các yếu tố: di truyền, môi truờng, miễn dịch.1.1. Di truyềnĐTĐ type 1 phối hợp cao với sự gia tăng thường xuyên của kháng nguyên HLA,KN HLA ưu thế phối hợp với ĐTĐ type 1 thay đổi tùy theo chủng tộc, HLA B8,B14,15, B18, Cw3, DR3 và DR4 gặp ở bệnh nhân ĐTĐ chủng tộc da trắng, trongkhi đó HLA DR3, DR4 có liên quan với ĐTĐ thể 1 châu Á, châu Phi và châu MỹLatinh. HLA DR3 hoặc DR4 gặp ở 95% ĐTĐ type 1 so với 45-50% nhóm chứngchủng tộc da trắng.Nghiên cứu những cặp sinh đôi đồng hợp tử gợi ý rằng ảnh hưởng di truyền ởĐTĐ type 1 ít gặp hơn là ở type 2. Chỉ có 30% những cặp sinh đôi giống hệt nhaubị ĐTĐ type 1 sẽ phát triển thành bệnh. Điều này cũng gợi ý rằng yếu tố môitrường liên quan đến bệnh sinh ĐTĐ. Ngược lại, cặp sinh đôi giống nhau của ĐTĐtype 2 dễ xảy ra trong vòng năm đầu tiên bị bệnh nhiều hơn là anh chị em ruột.1.2. Yếu tố môi trườngĐTĐ type 1 là hậu quả của sự nhiễm trùng, nhiễm độc làm tổn thương tụy, hệthống miễn dịch tấn công và phá hủy tế bào bêta tụy. Yếu tố môi trường kết hợpvới tổn thương chức năng tế bào đảo tụy bao gồm virus (quai bị, rubella, viruscoxsackie B4), tác nhân độc hóa học (nitrophényl-urea độc cho chuột), và các chấtđộc hủy hoại tế bào khác như hydrogen cyanide từ bột sắn hư hỏng hay từ củ sắn.1.3. Yếu tố miễn dịch1.3.1. Miễn dịch thể dịchKháng thể lưu hành chống lại những tế bào đảo tụy được tìm thấy ở phần lớn bệnhnhân ĐTĐ type 1 ngay lúc được chẩn đoán (60 - 90%) rồi giảm. Cũng có nghiêncứu cho rằng tự KT kháng tế bào tiểu đảo (ICA: islet cell autoantibody) được pháthiện trong 5 tuần đầu sau khi khởi bệnh ở 85-90% ĐTĐ thể 1. Ngoài ra > 60% KTkháng insuline được tìm thấy trước khi điều trị insuline (autoantibody to insuline:IAA). Ngoài ra còn có KT kháng Tyrosine phosphatase IA-2 và IA2.Ngoài ra, phần lớn KT kháng tế bào đảo trực tiếp chống lại Glutamic AcidDecarboxylase (GAD hay GADA), một loại men định vị trong tế bào bêta của tụy.Có sự giống hệt giữa thành phần protein của virus coxsackie chứa chuỗi 24 aminoacid tương đồng với GAD65.1.3.2. Miễn dịch tế bàoCũng đóng vai trò trong bệnh sinh ĐTĐ type 1: người ta đã nghiên cứu trên chuộtBB và nhờ vào KT đơn dòng cho thấy rối loạn TB lympho liên quan đến ĐTĐtype 1 (giảm lympho T ức chế, và tăng tỉ lympho T giúp đỡ/lympho T ức chế).Những nghiên cứu rất gần đây gợi ý rằng bệnh lý miễn dịch của đảo tụy bắt đầunhiều năm trước khi chẩn đoán lâm sàng; tiến trình miễn dịch xảy ra chậm và tiếptục.Các yếu tố khác ngoài liệu pháp miễn dịch có thể ảnh hưởng đến diễn tiến tựnhiên của suy tế bào β trong ĐTĐ type 1Bảng 1: Các yếu tố ảnh hưởng đến ĐTĐ Tác dụng Yếu tố Tuổi Tuổi càng trẻ thì lượng insulin nội sinh còn lại càng thấp Các tự kháng Bệnh nhân có ICA + thì tốc độ phá hủy TB β càng nhanh. Cácthể tự kháng thể khác ít có giá trị tiên đoán hơn. Đề kháng Bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường có bằng chứng của đềì kháng insulin; đây có thể là một yếu tố thúc đẩy sự mất bù chuyển hóa.insulin Giới Một số nghiên cứu cho thấy ở nam giới bệnh diễn tiến nhanh hơn Điều trị ĐTĐ Điều trị mạnh ĐTĐ làm chậm tốc độ giảm sản xuất insulin.2. ĐTĐ type 22.1. Yếu tố di truyềnYếu tố di truyền là trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giốngnhau, nếu một người mắc ĐTĐ thì 100% người còn lại cũng mắc ĐTĐ.2.2. Yếu tố môi trườngTuổi, béo phì, tĩnh tại là yếu tố nguy cơ dễ đưa đến bệnh ĐTĐ. Ở ĐTĐ type 2 béophì nhất là béo bụng, tĩnh tại thường có sự thiếu liên kết insuline với thụ thể và sauthụ thể trong nội bào, kết quả là mất đáp ứng với insuline.Ngoài ra ĐTĐ type 2 thường xảy ra ở quần thể có nguy cơ cao khác nhau, baogồm đề kháng insuline, gia tăng bất thường mô mỡ, tăng VLDL, như tăng insulinekhi đói và sau ăn, tăng HA (t ...