ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 2)

Tham khảo tài liệu đái tháo đường (phần 2), y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 2) ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 2)V. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNGSau đây là bảng phân loại của Hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2004Bệnh ĐTĐ gồm 2 thể loại chính là ĐTĐ type 1 và type 2.1. ĐTĐ type 1 (tự miễn và vô căn)Đái tháo đường type 1 đặc trưng bởi sự hủy hoại tế bào bêta của đảo Langherhanstụy (tự miễn hoặc vô căn) và thiếu hụt gần như tuyệt đối insuline, vì thế dễ bịnhiễm toan ceton nếu không được điều trị.Tuổi khởi bệnh thường gặp nhất ở lứa tuổi nhi đồng và thiếu niên, tuy vậy cũng cóthể gặp ở lứa tuổi 90.Thường có yếu tố tố bẩm di truyền và có liên quan đến một số yếu tố môi trường(nhiễm virus trong thời kỳ bào thai, độc tố...).Thường có phối hợp với một số bệnh tự miễn khác nh ư bệnh Basedow, viêmtuyến giáp Hashimoto, bệnh Addison.Đặc trưng bởi sự hiện diện kháng thể kháng GAD 65, kháng thể kháng tế bào đảotụy (ICA) hay kháng thể kháng insulin IAA, kháng thể kháng tyrosine phosphataseIA-2, IA-2((85-90% trường hợp). Ở một số người (đặc biệt người châu Á và châuPhi) người ta không tìm được bằng chứng của hiện tượng tự miễn và được phânloại là type 1 vô căn. Tốc độ phá hủy tế b ào bêta rất thay đổi, có thể chậm ởngười trưởng thành gây nên ĐTĐ thể LADA (Latent Autoimmune Diabetes inAdults).Đái tháo đường thể LADA (theo Diabetes 12.2005): > 10% ở người > 35 tuổi,25% ở người - Tên khác của ĐTĐ LADA: ĐTĐ type 1 tiềm tàng, ĐTĐ phụ thuộc insulin tiếntriển chậm, ĐTĐ phụ thuộc insulin khởi phát chậm, ĐTĐ type 1 tiến triển chậm,ĐTĐ type 1,5, ĐTĐ tự miễn tiềm tàng ở người trẻ (LADY-like), ĐTĐ tự miễnkhông cần insulin lúc chẩn đoán, ĐTĐ LADA type 1 và type 2, ĐTĐ type 2 béophì có tự kháng thể, ĐTĐ tự miễn ở người trưởng thành với suy chậm tế bào((ADASP: Autoimmune Diabetes with Slowly Progressive b-cell failure).- Tiêu chuẩn chẩn đoán LADA1. ≥ 30 tuổi2. Có sự hiện diện của ít nhất 1 trong 4 tự kháng thể: ICA, GAD65, IA-2, IAA.3. Không cần điều trị bằng Insulin trong vòng 6 tháng sau khi được chẩn đoán.- Ngay lúc chẩn đoán ĐTĐ LADA đã có rối loạn chức năng TB β vì thế có quanđiểm sử dụng insulin ngay từ lúc mới được chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân LADAđều cần Insulin trong vòng 6 năm kể từ lúc được chẩn đoán, một số trường hợpcần insulin sau 12 năm. Sự hiện diện của các tự kháng thể càng nhiều thì tốc độ rốiloạn tế bào (xảy ra càng nhanh: ≥ 2 tự kháng thể → rối loạn tế bào β trong vòng 5năm; LADA chỉ có ICA + hay GADA + → rối loạn tế bào β xảy ra muộn hơn (12năm), LADA không có sự hiện diện của tự kháng thể hay chỉ có IA-2 + → chứcnăng tế bào β không bị ảnh hưởng và vẫn được bảo tồn 12 năm sau khi được chẩnđoán.2. ĐTĐ type 2Thường gặp nhất. Đặc trưng bởi rối loạn hoạt động hay tiết insulin: thay đổi từ đềkháng insulin chiếm ưu thế với thiếu insulin tương đối đến khiếm khuyết tiếtinsulin chiếm ưu thế kèm đề kháng insulin hay không.Thường không được chẩn đoán trong nhiều năm vì mức độ tăng glucose máukhông trầm trọng, nhiều trường hợp được chỉ phát hiện tình cờ. Thường xảy ra ởngười lớn tuổi >40 tuổi, nhưng đôi khi cũng xảy ra ở trẻ nhỏ, có tính gia đình.Đa số trường hợp có kèm béo phì và bản thân béo phì lại làm trầm trọng thêm tìnhtrạng đề kháng insulin. Nhiều bệnh nhân không được xem là béo phì dựa trênnhững tiêu chuẩn kinh điển nhưng lại có sự tích tụ mỡ nhiều ở vùng bụng.Hiếm khi nhiễm toan ceton ngoại trừ khi có stress hoặc nhiễm trùng.Nồng độ insulin máu bình thường hoặc cao trong trường hợp đề kháng insulinchiếm ưu thế; hoặc nồng độ insulin giảm trong tr ường hợp có khiếm khuyết khảnăng tiết insulin.Có yếu tố gia đình rõ (có lẽ do di truyền). Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ type 2 baogồm: tuổi lớn, béo phì, ít hoạt động thể lực, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tiềnsử gia đình ĐTĐ, tiền sử bị ĐTĐ thai nghén và thuộc một số nhóm chủng tộc cónguy cơ cao mắc ĐTĐ.3. Các týp đặc biệt khác: bao gồm- Giảm chức năng tế bào bêta do khiếm khuyết gene: MODY1 đến MODY 6.ĐTĐ thể MODY (Maturity-onset diabetes of the young): do khiếm khuyết 1 genelàm giảm chức năng tế bào bêta gây giảm tiết insulin. Thường xảy ra sớm (trước25 tuổi), đặc trưng bởi rối loạn tiết insulin, trong khi hoạt động insulin không bịảnh hưởng hoặc ảnh hưởng không đáng kể. với tăng glucose máu mức độ nhẹ.Loại thường gặp nhất là MODY 3 do đột biến ở NST 12 ở yếu tố nhân tế bào gan(HNF1 alpha).- Giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gene: đề kháng insulin týp A, ĐTĐ thểteo mỡ, hội chứng Rabson Mendenhall...- Bệnh lý tụy ngoại tiết: bệnh tụy xơ sỏi, viêm tụy, chấn thương/cắt bỏ tụy, ungthư, xơ kén tụy, bệnh nhiễm sắc tố sắt...- Bệnh nội tiết: hội chứng Cushing, to đầu chi, pheochromocytoma, u tiếtglucagon, cường giáp, u tiết somatostatin, u tiết aldosterone...- ĐTĐ do thuốc, hóa chất: Vacor, pentamidin, acid nicotinic, corticoid, hormontuyến giáp, thuốc đồng vận giao cảm bêta, thuốc đồng vận g ...