ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 3)

Biến chứng cấp Biến chứng cấp đặc hiệu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là tăng thẩm thấu do tăng glucose máu, hạ glucose máu, nhiễm toan lactique; ĐTĐ type 1 là nhiễm toan cetone.1.1. Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu (HHS: Hyperglycemic Hyperosmolar State)Thường xảy ra ở người già. Giảm chức năng thận và rối loạn khát thường gặp ở người già, càng làm tăng cường độ và tính trầm trọng biến chứng này. Hôn mê với độ thẩm thấu HT 340 mOsm/Kg nước, không có nhiễm toan ceton. Lâm sàngtiến triển nhanh, mất nước, sốt...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 3) ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (phần 3)VI. BIẾN CHỨNG1. Biến chứng cấpBiến chứng cấp đặc hiệu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là tăng thẩm thấu do tăngglucose máu, hạ glucose máu, nhiễm toan lactique; ĐTĐ type 1 là nhiễm toancetone.1.1. Tăng thẩm thấu do tăng glucose máu (HHS: Hyperglycemic HyperosmolarState)Thường xảy ra ở người già. Giảm chức năng thận và rối loạn khát thường gặp ởngười già, càng làm tăng cường độ và tính trầm trọng biến chứng này. Hôn mê vớiđộ thẩm thấu HT > 340 mOsm/Kg nước, không có nhiễm toan ceton. Lâm sàngtiến triển nhanh, mất n ước, sốt và rối loạn ý thức (sửng sờ, hôn mê, co giật độngkinh). Mất nước nội và ngoại bào, chủ yếu nội bào. Thở nhanh, nông, nhưngkhông có mùi cetone.CLS: - Glucose máu tăng >8g/l (44 mmol/l), có thể đạt đến 20g/l, nhưng luôn luôn> 7g/l, Natri máu tăng rất cao (>150mmol/l)ì; Kali có thể bình thường hoặc giảmdo điều chỉnh glucose bằng insuline, cetone niệu (-). Thường có suy thận chứcnăng, urê luôn trên 1,5 g/l.- pH máu bình thường, dự trữ kiềm không thay đổi- Có nhiều cách tính tăng độ thẩm thấu:1.2. Hạ glucose máuLà triệu chứng đáng ngại, nhất là ở bệnh nhân già ĐTĐ type 2 điều trị bằngsulfonylureas. Nếu bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng thần kinh tự động làm mất đápứng tiết catécholamine, làm che dấu triệu chứng hạ glucose máu nên bệnh nhâncũng như thầy thuốc không cảnh giác được. Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ giàlà nguồn gốc của tai biến mạch máu não hoặc mạch vành, càng tăng tử suất ĐTĐ,ngay cả dấu hạ glucose máu mức độ vừa nhưng nếu lập lại nhiều lần cũng rất nguyhại và không hồi phục.1.3. Nhiễm toan acid lacticXảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 lớn tuổi, th ường có tổn thương suy tế bào gan,hoặc suy thận, và thường do điều trị bằng Biguanide. Hiếm gặp1.4. Nhiễm toan cetone đái tháo đường (DKA: Diabetic Ketoacidosis)Gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, type 2 hiếm. Tiền triệu có thể rất kín đáo: mệt mỏi,chán ăn, nôn mửa. Đau vùng thượng vị, đặc hiệu theo thắt lưng. Tiểu nhiều vàkhát nước nhiều, nước tiểu có cetone > ++ là triệu chứng báo động, ngay cả khikhông có triệu chứng lâm sàng. Có vài trường hợp nhiễm toan cetone nặng xảy ratrong vài giờ, hoặc vài ngày, và tốc độ xuất hiện là yếu tố chính giúp tiên lượng.Dấu lâm sàng rõ với khó thở do nhiễm toan: thở nhanh 25 l/ph, khó thở 4 th ì củaKussmaul. Rối loạn ý thức, thông thường không có dấu thần kinh khu trú vàBabinski (-). Có dấu mất nước nội và ngoại bào. Rối loạn tiêu hoá (nôn mửa, đaubụng nhiều, đi chảy càng làm mất điện giải). Hơi thở có mùi acetone, hạ nhiệtthường gặp. Dãn đồng tử.Cận lâm sàng: glucose niệu (++++) và cetone niệu (+++).- ECG: phải thực hiện một cách hệ thống ngay khi bệnh nhân mới vào viện, đánhgiá biên độ sóng T và xem có bất thường về dẫn truyền tim tương ứng với kalimáu- Glucose máu: 3 - 5g/l.- Thể ceton trong HT rất cao- HCO3- giảm < 10 mEq/l, pH gần 7,0 hoặc thấp hơn (BT: 7,30)- Rối loạn kali máu: giờ đầu bình thường hoặc tăng, nhưng giảm nhanh trong 3 giờsau. Vì thế theo dõi điện tim đều đặn là cần thiết.Bảng 7: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan ceton ĐTĐ (DKA) và tăng thẩmthấu do tăng glucose máu (HHS) - (theo ADA 2004) DKA HHS Nh ẹ Vừa NặngG huyết tương (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600pH động mạch 7,25- 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30 7,30 huyết tương 15-18HCO-3 10 - < 15 < 10 > 15(mEq/L)Ceton niệu + + + ÍtCeton huyết thanh + + + ÍtPosm huyết thanh * Thay đổi Thay đổi Thay > 320 đổiKhoảng trống anion ** Thay đổi > 10 > 12 > 12Tình trạng tri giác Tỉnh Tỉnh/ngủ Sửng sờ/hôn Sửng sờ/hôn gà mê mê*: Posm (mOsm/kg) = 2 Na (mEq/L) + G (mmol/L)**: Khoảng trống anion = Na+ - (Cl- + HCO3-) (mEq/L)2. Biến chứng mạn tính2.1. Biến chứng vi mạch2.1.1. Bệnh lý võng mạc ĐTĐNguyên nhân chính gây mù. Gồm 2 giai đoạn: bệnh lý võng mạc ĐTĐ không tăngsinh (NPDR: nonproliferative diabetic retinopathy) và b ệnh lý võng mạc ĐTĐtăng sinh (PDR: proliferative diabetic retinopathy).Bảng 8: Các giai đoạn bệnh lý v õng mạc ĐTĐ Giai đoạn Thay đổi bệnh học thường gặp Giai đoạn tiền lâm sàng Thay đổi lưu lượng máu qua võng mạc Mất TB quanh mao mạch võng mạc Dày màng đáy Vi phình mạch võng mạc và xuất huyết dạng chấmGiai đoạn sớm: Tăng tính thấm mạch máu võng mạcNPDR mức độ nhẹ Xuất huyết dạng chấm như bông gònGiai đoạn trung gian: Thay đổi khẩu kính tĩnh mạch+ NPDR mức độ vừa Bất thường vi mạch trong võng mạc+ NPDR mức độ nặng Mất mao mạch võng mạc Thiếu máu cục bộ võng mạc+ NPDR mức độ rấtnặng Xuất huyết lan tỏa trong võng mạc và vi phình mạch lan tỏa Tăng sinh mạch ở dĩa thị Tăng sinh mạch nhiều nơi Tăng sinh mạch ở mống mắt Giai đoạn muộn: Tăng nhãn áp do tăng sinh mạch PDR Xuất huyết dịch kính và quanh võng mạc Tăng sinh xơ mạch máu Co kéo võng mạc, xé võng mạc, bong võng mạc ...