DIỄN BIẾN BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

VKDT là một bệnh MD , viêm mạn tính tổ chức liên kết màng hoạt dịch, tổn thương chủ yếu ở khớp ngoại vi, bệnh tiến triển từ từ dẫn đến teo cơ, biến dạng khớp và cứng khớp.- Bệnh gặp chủ yếu ở phụ nữ chiếm 70-80% và thường ở tuổi trung niên, một số trường hợp mang tính chất gia đình.2/ Nguyên nhân:Chưa rỏ nguyên nhân. - Người ta cho rằng: VKDT là một bệnh tự MD với sự tham gia của nhiều yếu tố:- Yếu tố tác nhân gây bệnh: VR Epstein- Barr khu trú ở...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
DIỄN BIẾN BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP VIÊM KHỚP DẠNG THẤPI - ĐẠI CƯƠNG:1/ Định nghĩa:VKDT là một bệnh MD , viêm mạn tính tổ chức liên kết màng hoạt dịch, tổnthương chủ yếu ở khớp ngoại vi, bệnh tiến triển từ từ dẫn đến teo c ơ, biến dạngkhớp và cứng khớp.-> Bệnh gặp chủ yếu ở phụ nữ chiếm 70-80% và thường ở tuổi trung niên, một sốtrường hợp mang tính chất gia đình.2/ Nguyên nhân:Chưa rỏ nguyên nhân.- Người ta cho rằng: VKDT là một bệnh tự MD với sự tham gia của nhiều yếu tố:- Yếu tố tác nhân gây bệnh: VR Epstein- Barr khu trú ở tb Lympho, Eb làm RLquá trình tổng hợp Globulin MD- Yếu tố cơ địa: Bệnh có liên quan đến giới tính và tuổi.- Yếu tố di truyền: gặp ở trẻ sinh đôi c ùng trứng và mối liên quan giữa khángnguyên hòa hợp tổ chức HLADR4 ( Human Leucocyte Antigen) với VKDT , ởbệnh nhân VKDT thấy 60-70% BN mang KN HLADR4.- Yếu tố môi trường : Sau sốt , chấn thương.3/ Cơ chế bệnh sinh:- Người ta cho rằng VKDT là một quá trình bệnh lý qua trung gian MD- Một số cho rằng có vai trò của VR Epstein- Barr- Một số cho rằng viêm tổ chức được khởi động bởi tb TCD4 xâm nhập màng hoạtdịch, các LT Sản xuất một số Cytokin nh ư IFN -ỏ và GM-CSF hoạt hóa ĐTB tăngsự biểu lộ các phân tử HLA đồng thời kích thích tb LB tăng sinh và biệt hóa các tbsản xuất KT.- Sự sản xuất các Globulin MD và yếu tố dạng thấp-> hình thành PHMD KN-KT,các PHMD gây ra hàng loạt các phản ứng , hoạt hóa hệ thống đông máu, hoạt hóabổ thể, tăng tiết Lymphokine, các chất tiết bởi ĐTB( như IL8, TNF-ỏ , LuecotrieneB4) -> kích thích tb nội mô mao mạch gây kết dính một số tb đang lưu hành trongHTTH , kích thích các BC ĐNTT vào màng ho ạt dịch,Các TNF-ỏ kích thích sản xuất Prostaglandin E2 gây giãn mạch-> gây viêm mànghoạt dịch và tiết dịch vào ổ khớp.- Các ĐTB , BC ĐNTT thực bào các PHMD và tiết ra các chất trung gian gâyviêm như : Men tiêu Protein, Histamin, Serotonin, Kinin-> gây viêm màng hoạtdịch.- Quá trình viêm màng hoạt dịch không đặc hiệu diễn ra liên tục từ khớp này quakhớp khác -> Viêm mạn tính kéo dài.- Mặt khác dịch khớp viêm chứa một số Enzym có khả năng phá hủy sụn khớpnhư : Colagennase, Phospholipase A2 và các gốc tự do Superoxide.- Ngoài ra các Prostaglandin E2 cũng làm mất khoáng chất của xương, cácCytokin IL1, TNF-ỏ kích thích tb Panmus sản xuất Colagenase, các Protease gâyphá hủy sụn tại chổ -> Dính khớpII - TRIỆU CHỨNG:1/ Lâm sàng: chia làm 2 giai đoạn:1.1/ Giai đoạn khởi phát:Thường khởi phát sau một yếu tố thuận lợi như: nhiễm khuẩn cấp, bán cấp, chấnthương, cảm lạnh, sau mổ…Bệnh khởi phát từ từ tăng dần( cũng có thể đột ngột) : Bắt đầu từ một khớp nhỏ :cổ tay, bàn ngón, đầu gối…với biểu hiện : sưng, nóng đỏ, đau. đau tăng về đêm vàsáng, có thể có tràn dịch ổ khớp giai đoạn này kéo dài 1-2 tuần hoặc kéo dài 1tháng -> gđ toàn phát.1.2/ Giai đoạn toàn phát:- BN sốt, mệt mỏi, gầy sút cân, sưng đau khớp và hạn chế vận động hay gặp ởkhớp cổ tay, bàn ngón, khớp gối, cổ chân, khớp khuỷu.- Khớp cổ tay: Sưng, đau, hạn chế vận động gấp duổi thường sưng về phía mu tayhình “thìa úp” hoặc “ lưng con lạc đà” -> cứng khớp cổ tay ở tư thế thẳng .- Khớp ngón tay : viêm các khớp đốt gần, khớp bàn ngón, thường ở ngón 2,3,4 ítgặp ngón 1,5 : sưng, đau, hạn chế vận động, không nắm chặt đ ược các ngón, teocơ liên đốt, cơ gấp duỗi ngón-> dính và biến dạng thành ngón tay hình thoi , ngóntay dính biến dạng như “cổ thiên nga” , hình chử Z.- Khớp gối : Sưng đau hạn chế gấp duỗi, phù nề tổ chức cạnh khớp, có thể tràndịch( DH bập bềnh x ương bánh chè (+)) , thoát vị hạt dịch về phía khoeo tạo nêntúi phình Baker, teo cơ đùi, cơ cẳng chân, khớp gối ở tư thế nữa co.- Khớp khuỷu: sưng, đau, hạn chế gấp duỗi.- Khớp cổ chân : sưng, đau, phù nề cả bàn chân, đôi khi có tràn dịch, dính ở tư thếduỗi( bàn chân ngựa)- Khớp bàn ngón:VK bàn ngón & ngón cái quặp vào ngón 2- Các khớp: vai, cùng chậu, hàm.. ít gặp, hoặc gặp ở gđ muộn.* Biểu hiện ngoài da:- Hạt thấp dưới da: hạt, cục nổi trên mặt chắc, không di động và dính vào nềnxương, không đau, kt 5-10mm hay gặp ở đầu xương trụ gần khớp khuỷu, đầuxương chày gần khớp gối, số lượng 1-2 hạt.- Da teo hơi tím, móng khô dễ gảy.- Viêm gân Achille.* Nội tạng:- Lách to kèm theo giảm BC ĐNTT gặp trong H/C Felty.- Tim: viêm màng ngoài tim, RL dẫn truyền, tổn thương màng ngoài tim.- Viêm mống mắt.- TDMP, xơ phổi,- TM nhược sắc.2/ Cận lâm sàng:2.1/ XN máu:- Công htức máu: HC giảm nhẹ, nhược sắc, BC tăng hoặc giảm- Tốc độ máu lắng tăng: Vss tăng(mm)- Điện di Protein: Albumin giảm, Globulin tăng2.2/ XN Miễn dịch:+ Tìm yếu tố dạng thấp ( là KT kháng ó-Globulin, bản chất là IgM hoặc IgA, IgGsinh ra từ tương bào ở các hạch bạch huyết, ở tổ chức màng hoạt dịch).+ Bình thường yếu tố dạng thấp hòa tan, khi gắn với HC cừu hoặc nhựa Latex th ìsẻ xãy ra hiện ...