ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRưỜNG HỢP

HỘI CHỨNG BRUGADA Bệnh có yếu tố di truyền, tỷ lệ cao ở nam giới, loạn nhịp thường xảy ra ở độ tuổi 40 tuổi. Bệnh nhân bị hội chứng Brugada có nguy cơ đột tử cao. Hội chứng Brugada đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải (V1-V3) và blốc nhánh phải không hoàn toàn.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRưỜNG HỢP ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ TRƢỜNG HỢP Bs. Trần Viết An1. BỆNH LÝ MÀNG NGOÀI TIM1.1. Viêm màng ngoài tim Đặc điểm  Đoạn ST chênh lên hình lõm ở chuyển đạo vùng trước và dưới.  PR chênh xuống ở các chuyển đạo. Đặc biệt, PR chênh lên và ST chênh xuống ở chuyển đạo aVR.  Sóng T đảo (có thể kéo dài). Hình 1.1. Viêm màng ngoài tim cấp (ST chênh lên II, III, aVF và V2-V6, ST chênh xuống ở aVR, PR chênh lên ở aVR và chênh xuống ở chuyển đạo ngực bên trái) Các giai đoạn viêm màng ngoài tim:  Giai đoạn I: ST chênh lên ở các chuyển đạo (trừ DIII, aVR và V1).  Giai đoạn II: giả bình thường  Giai đoạn III: T đảo  Giai đoạn IV: bình thường Giai đoạn I Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn IV Hình 1.2. Đặc điểm ECG trong viêm màng ngoài tim Cần phân biệt với hình ảnh NMCT:  Không thay đổi PR  ST-T thay đổi theo vùng. Hình 1.2. Viêm màng ngoài tim (T đảo lan tỏa ở DI, DII, DIII, aVL, aVF và V2-V6)2. Tràn dịch màng ngoài tim Đặc điểm  Điện thế thấp (QRS ≤5 mm ngoại biên và ≤10 mm trước tim).  Luân phiên (so le) điện thế. Một số nguyên nhân gây điện thế thấp:  Béo phì  Phù toàn thân  Khí phế thủng Hình 1.3. Tràn dịch màng ngoài tim (So le điện thế và điện thế QRS thấp)2. BỆNH LÝ VAN TIM2.1. Hẹp van động mạch chủ  Phì đại thất trái.  Thời gian QRS kéo dài nhẹ và T âm, không đối xứng ở DI, aVL, V5 và V6.  Lớn nhĩ trái.2.2. Hở van động mạch chủ  Trục lệch trái  Q ở DI, aVL, V3 - V6.  T dương cao ở V5 và V6, nhưng có thể T đảo và ST chênh xuống.2.3. Hẹp van 2 lá  Nhĩ trái lớn: P ở DII rộng >0,12 giây và/hoặc trục sóng P +45o và -30o.  Khi áp lực tâm thu thất phải 70-100 mmHg, khoảng 50% bệnh nhân có tiêu chuẩn phì đại thất phải (trục QRS >80o và R/S >1 ở V1).  Rung nhĩ2.4. Hở van 2 lá  Lớn nhĩ trái và rung nhĩ.  Phì đại thất trái.  Phì đại thất phải khi có tăng áp phổi (15%).3. BỆNH CƠ TIM Bệnh cơ tim được phân thành 3 loại dựa vào chức năng: phì đại (tắcnghẽn), dãn (sung huyết) và hạn chế.3.1. Bệnh cơ tim phì đại  Phì đại thất trái  Lớn nhĩ trái  Q bất thường ở thành dưới, trước và/hoặc bên  QRS thay đổi (kích thích sớm và blốc nhánh) Hình 3.1. Bệnh cơ tim phì đại (Q bất thường)3.2. Bệnh cơ tim dãn  Blốc nhánh trái  Lớn nhĩ trái  Q bất thường ở V1 - V4  Phì đại nhĩ trái  Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung nhĩ3.3. Bệnh cơ tim hạn chế  QRS điện thế thấp  Rối loạn dẫn truyền  Rối loạn nhịp Hình 3.2. Bệnh cơ tim dãn Hình 3.3. Bệnh cơ tim hạn chế (phì đai thất trái) (QRS thấp và blốc nhánh phải)4. HỘI CHỨNG BRUGADA Bệnh có yếu tố di truyền, tỷ lệ cao ở nam giới, loạn nhịp thường xảy ra ởđộ tuổi >40 tuổi. Bệnh nhân bị hội chứng Brugada có nguy cơ đột tử cao. Hội chứng Brugada đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạotrước tim bên phải (V1-V3) và blốc nhánh phải không hoàn toàn. Hình 4.1. Hội chứng Brugada (ST chênh lên V1-V3, không thiếu máu cơ tim) Phân loại các dạng điện tâm đồ của hội chứng Brugada Type 1 Type 2 Type 3Biên độ sóng J ≥2 mm ≥ 2mm ≥ 2mmDạng ST-T Dạng vòm Dạng yên ngựa Dạng yên ngựaĐoạn ST phần tận Dốc xuống Chênh lên ≥1 mm Chênh lên 5. NGỘ ĐỘC DIGOXIN Digoxin được sử dụng trên lâm sàng với 2 mục đích chính: (1) tăng cobóp cơ tim (suy tim sung huyết và dãn buồng tim) và (2) tác động lên dẫn truyềntim. Đặc điểm hiệu quả của digoxin:  ST-T chênh xuống lõm  QT ngắn. Đặc điểm này có thể do điều trị hoặc ngộ độc thuốc. Triệu chứng ngộ độccó thể kèm theo buồn nôn, chán ăn và rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp hoặc dẫn truyền liên quan với ngộ độc digoxin:  Nhịp chậm xoang  Blốc xoang nhĩ  Blốc nhĩ thất độ 1, 2 và 3  Nhịp nhanh nhĩ  Nhịp bộ nối gia tốc  Nhịp nhanh bộ nối  Nhanh thất hoặc rung thất Yếu tố thuận lợi gây ngộ độc digoxin:  Bệnh phổi mạn tính  Bệnh cơ tim phì đại, nhồi máu cơ tim  Tăng canxi máu, giảm magne, giảm kali  Suy giáp, suy thận, giảm oxy máu  Lớn tuổi  Hội chứng W-P-W và rung nhĩ Hình 5.1. Ngộ độc Digoxin (blốc nhĩ thất)6. KALI MÁU6.1. Tăng kali máu  Sóng T hẹp và nhọn.  Sóng P rộng và dẹt, PR dài.  QRS rộng, có thể dạng “Sin” và dẫn đến vô tâm thu. Hình 6.1. Đặc điểm tăng kali máu Đặc điểm ECG của tăng kali máu Kali (mmol/L) Thay đổi chính 5,5 – 6,5 T cao nhọn 6,5 – 7,0 Mất P 7,0 – 8,0 QRS rộng 8,0 – 10,0 Dạng “sin”, RL nhịp thất, vô tâm thu Hình 6.2. Tăng kali máu6.2. Hạ kali máu  T rộng và dẹt.  ST chênh xuống kèm xuất hiện sóng U (lớn và thậm chí cao hơn T).  QT kéo dài.  RL nhịp thất (ngoại tâm thu thất, xoắn đỉnh, nhanh thất, rung thất). Hình 6.3. Hạ kali máu7. BỆNH LÝ Ở PHỔI7.1. Thuyên tắc phổi Hình ảnh điện tâm đồ không giúp chẩn đoán thuyên tắc phổi. Đặc điểm  Nhịp nhanh xoang, có thể gặp rung nhĩ  Quá tải thất phải: T đảo ở V1-V4.  Dạng SIQIIITIII: sóng S ở DI và Q mới ở DIII với T đảo (có thể gặp trong NMCT thành ...