ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH

Nhắc lại một số khái niệm cơ bản: 1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối loạn nhịp. 2. Holter nhịp tim / 24 giờ: ghi lại liên tục nhịp tim trong 24 giờ, sau đó phân tích kết quả, đối chiếu với lâm sàng để chẩn đoán các rối loạn nhịp xảy ra trong ngày. 3. Ghi điện tim qua chuyển đạo thực quản: điện cực được đưa vào thực quản, sát phía sau tâm nhĩ, ghi lại hoạt động điện của tim,...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP NHANH I. Nhắc lại một số khái niệm cơ bản: 1. Giản đồ bậc thang (Ladder diagram): vẽ lại đường dẫn truyền trong tim dưới dạng bậc thang, để hiểu rõ hơn cơ chế rối loạn nhịp. 2. Holter nhịp tim / 24 giờ: ghi lại liên tục nhịp tim trong 24 giờ, sau đó phân tích kết quả, đối chiếu với lâm sàng để chẩn đoán các rối loạn nhịp xảy ra trong ngày. 3. Ghi điện tim qua chuyển đạo thực quản: điện cực được đưa vào thực quản, sát phía sau tâm nhĩ, ghi lại hoạt động điện của tim, trong trường hợp này sóng P sẽ chiếm ưu thế so với phức bộ QRS, giúp khảo sát các rối loạn nhịp nhĩ dễ hơn. 4. Điện tâm đồ bó His: người ta thông tim phải đưa điện cực va tim phải từ nhĩ xuống thất, ghi lại hoạt động điện của tim, bao gồm nhĩ (A), bó His (H) và thất (V). 5. Sốc điện: bao gồm sốc điện chuyển nhịp và sốc điện khử rung. Sốc điện chuyển nhịp: sốc điện đồng bộ với năng lượng thấp. Sốc điện khử rung: sốc điện không đồng bộ với năng lượng cao để điều trị các trường hợp rung thất. 6. Cấy máy phá rung tự động: máy tự động ghi nhận và tự động phá rung thất hoặc điều trị nhịp nhanh thất nguy hiểm. 7. Cắt đốt đường dẫn truyền phụ bằng sóng X quang cao tần: Trong trường hợp này người ta thông tim, ghi nhận lại điện tâm đồ bó His, chẩn đoán vị trí các đường dẫn truyền phụ rồi dùng sóng X quang cao tần đốt các đường dẫn truyền phụ để điều trị các trường hợp nhịp nhanh kịch phát trên thất do hội chứng kích thích sớm. II. Các thuốc điều trị rối loạn nhịp: Các thuốc chống loạn nhịp chủ yếu chia ra 4 nhóm theo phân loại Vaugham Williams. 1. Nhóm I: ức chế kênh Natri nhanh I.A: kéo dài thời gian trơ của thất và QT gồm: Quinidine, Dysopyramide, Procainamide. I.B: Rút ngắn thời gian hoạt động điện và thời gian trơ: Lidocaine, Mexiletine, Phenytoin. I.C: ức chế mạnh kênh Natri: Flecainide, Propafenon. 2. Nhóm II: Ức chế , ví dụ: Propanolol (Inderal, Avlocardyl): không chọn lọc và có hoạt tính ổn định màng. Atenolol (Tenormin): chọn lọc 1, không có hoạt tính ổn định màng. 3. Nhóm III: ức chế kênh potassium: Aminodarone (Cordarone) Sotalol (Sotalex) 4. Nhóm IV: Ức chế kênh Canxi: Verapamil (Isoptin) Diltiazem (Tildiem). III. Xử trí các rối loạn nhịp nhanh: 1. Nhịp xoang nhanh: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là nhịp xoang tần số > 100 / phút. Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân bên dưới: ví dụ tăng trương lực giao cảm, đau, giảm thể tích máu, thiếu oxy, thuyên tắc phổi, sốt, viêm nhiễm. 2. Ngoại tâm thu nhĩ: dấu hiệu chẩn đoán trên ECG là phức bộ QRS đến sớm có sóng p’ khác sóng p bình thường ở trước, không nghỉ bù hoàn tòan. Nguyên nhân có thể do các yếu tố ngoài tim như sốt, cường giáp, xúc động, thuốc lá, cà phê, rối loạn điện giải hoặc bệnh lý tại tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, thiếu máu cơ tim, suy tim, ngộ độc Digoxin. Điều trị: ngoại tâm thu nhĩ ít khi cần xử trí, ngoại trừ trường hợp có hội chứng kích thích sớm. Khi bệnh nhân có triệu chứng hồi hộp, có thể sử dụng ức chế . 3. Ngoại tâm thu thất: trên ECG, phức bộ QRS đến sớm dị dạng, không có sóng p đi trước, nghỉ bù hoàn toàn. Nguyên nhân cũng tương tự như ngoại tâm thu nhĩ. Điều trị: Ngoại tâm thu thất nếu rơi vào các trường hợp nguy hiểm như R on T, đa ổ, hàng loạt, nhịp đôi, trên 5 cái / phút ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thì sẽ được xóa khẩn cấp bằng Lidocaine. Trong các trường hợp không khẩn cấp, ngoại tâm thu thất có triệu chứng có thể điều trị với ức chế  hoặc Aminodarone uống. 4. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: (PSVT) Bắt đầu và chấm dứt đột ngột, trên ECG phức bộ QRS hẹp, không thấy sóng p, tần số 160 – 260/ phút. Cơ chế: thường do vòng vào lại, có thể vào lại ổ nút nhĩ thất hoặc qua các đường dẫn truyền phụ của hội chứng kích thích sớm (cơ chế tại vòng vào lại thường là do có 2 đường dẫn truyền không đồng bộ: đường nhanh và đường chậm). Đối với hội chứng kích thích sớm (WPW): PR ngắn < 0.12 giây. Sóng delta. Biến đổi ST và T thứ phát. Nhịp nhanh kịch phát trên thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ chia ra 2 trường hợp: _ Orthodromic: xuống bằng đường chính, lên bằng đường phụ, phức bộ QRS thường hẹp. _ Antidromic: xuống bằng đường phụ, lên bằng đường chính, phức bộ QRS thường rộng. Xử trí: + Xoa xoang cảnh: cho bệnh nhân nằm nghiêng đầu về một bên và xoa vào xoang cảnh ở góc hàm khoảng 10 giây, nếu không hiệu quả, chuyển sang phía đối b ên. + Dùng thuốc: Đường truyền tĩnh mạch lớn ở cánh tay. ATP ống 6 mg tiêm tĩnh mạch bolus, được bơm kèm thêm 10 – 30 ml Nacl 0.9% thật nhanh. Nếu sau 1 – 2 phút không cắt được cơn, có thể lập lại 12 mg rồi 18 mg. Cơ chế của ATP là ức chế ...