Điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa có thay đổi HER2

Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) có biến đổi HER2 hiện được coi là một phân nhóm phân tử riêng biệt. Việc kích hoạt HER2 trong NSCLC xảy ra thông qua ba cơ chế, đột biến gen, khuếch đại gen và biểu hiện quá mức protein với các kết quả tiên lượng và dự đoán khác nhau.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến xa có thay đổi HER2 TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 533 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ TIẾN XA CÓ THAY ĐỔI HER2 Võ Thị Ngọc Điệp1TÓM TẮT 24 molecular subtype. The activation of HER2 in Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) có NSCLC occurs via three mechanisms, genebiến đổi HER2 hiện được coi là một phân nhóm mutation, gene amplification and proteinphân tử riêng biệt. Việc kích hoạt HER2 trong overexpression, with different prognostic andNSCLC xảy ra thông qua ba cơ chế, đột biến predictive outcomes. So far, non-selectivegen, khuếch đại gen và biểu hiện quá mức tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have shown aprotein với các kết quả tiên lượng và dự đoán minor benefit in HER2-mutant NSCLC patients.khác nhau. Cho đến nay, các chất ức chế tyrosine New more selective HER2 TKIs such askinase không chọn lọc (TKI) đã cho thấy một số poziotinib and pyrotinib have shown a promisinglợi ích nhỏ ở bệnh nhân NSCLC đột biến HER2. outcome in HER2-mutant pre-treated NSCLCCác TKI HER2 mới có tính chọn lọc cao hơn patients.The most encouraging data come fromnhư poziotinib và pyrotinib đã cho thấy kết quả phase II studies that evaluated the antibody–drugđầy hứa hẹn ở những bệnh nhân NSCLC được conjugates ADC ado-trastuzumab-emtansine andđiều trị trước bằng đột biến HER2. Dữ liệu đáng trastuzumab-deruxtecan in patients with HER2-khích lệ nhất đến từ các nghiên cứu pha II đánh mutant NSCLC, with response rates of 50% andgiá liên hợp kháng thể-thuốc ADC ado- 62%. These agents are bringing hope to thetrastuzumab-emtansine và trastuzumab - management of HER2-altered NSCLC.deruxtecan ở bệnh nhân NSCLC đột biến HER2,với tỷ lệ đáp ứng là 50% và 62%. Các tác nhân I. HER2 TRONG UNG THƯ PHỔInày đang mang lại hy vọng cho việc điều trị Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầuNSCLC có biến đổi HER2. gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Ung thư phổi không phải tế bào nhỏSUMMARY (NSCLC) chiếm 85% các trường hợp ung TREATMENT OF NON-SMALL CELL thư phổi, là một bệnh không đồng nhất do LUNG CANCER WITH HER2 một loạt các thay đổi phân tử gây ra. Các liệu ALTERATIONS pháp nhắm trúng đích nhằm ức chế các sai Non-small-cell lung cancer (NSCLC) with lệch phân tử như các đột biến thụ thể yếu tốHER2 alterations is now considered a distinct tăng trưởng biểu bì (EGFR) và B-RAF proto- oncogene serine/ threonine kinase (BRAF), cũng như các tái sắp xếp lại thụ thể tyrosine1 BSCKII. Phó Trưởng khoa Nội phụ khoa, phổi – kinase của anaplastic lympho kinase (ALK)Bệnh viện Ung Bướu TP. HCM và ROS proto-oncogene 1 (ROS1), đã cảiChịu trách nhiệm chính: Võ Thị Ngọc Điệp thiện đáng kể cả hai tiên lượng và chất lượngEmail: vth.ngcdip@yahoo.com cuộc sống của bệnh nhân ung thư phổi vàNgày nhận bài: 15/9/2023 hiện là tiêu chuẩn trong điều trị NSCLC doNgày phản biện: 15/9/2023 gen gây ung thư. Gen thụ thể yếu tố tăngNgày chấp nhận đăng: 11/10/2023 211 HỘI THẢO HÀNG NĂM PHÒNG CHỐNG UNG THƯ TP. HỒ CHÍ MINH LẦN THỨ 26trưởng biểu bì 2 (HER2) ở người, còn được ở tới 47% bệnh nhân NSCLC đột biếngọi là ErbB2, là một gen tiền ung thư được HER2. Mặc dù sự biểu hiện quá mức HER2biết đến nằm trên nhánh dài của nhiễm sắc đã được phát hiện trong các nghiên cứu khácthể 17 (17q21). Thuật ngữ Neu ám chỉ đến nhau có liên quan đến kết quả kém ởcác loài gặm nhấm vì bằng chứng đầu tiên về NSCLC, giá trị tiên lượng của đột biến vàvai trò của HER2 đối với bệnh ung thư xuất khuếch đại HER2 vẫn chưa rõ ràng[2].phát từ mối liên hệ với cấu trúc gen của 1.1. Đột biến HER2:chuột, Neu, một gen đột biến được xác định Chèn exon 20 ảnh hưởng đến vùngtrong u nguyên bào thần kinh sinh ra chất kinase là các đột biến HER2 thường gặpgây ung thư. Sản phẩm protein HER2 là nhất, chúng giống với các đột biến kích hoạtthành viên của họ thụ thể tyrosine kinase EGFR exon 20 (đột biến không phảiHER/ErbB. Nó bao gồm một vùng ngoại T790M), có liên quan đến khả năng khángb ...