ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

WHO 1978 : Xơ gan là qúa trình lan tỏa đặc trưng bởi sự xơ hóa và biến đổicấu trúc gan bình thường thành cấu trúc nốt bất thường.  Sự tân sinh (regeneration) là một quá trình quan trọng trong phát triển xơ gancũng như sự thay đổi về mạch máu đã không có trong định nghĩa này. Xơ hóa (fibrosis) : là sự lắng đọng quá mức thành phần matrix (collagens,glycoproteins, proteoglycans ) trong gan. Xơ hóa do tổn thương gan có thể hồi phục nhưng trong xơ gan là một quátrình không hồi phục. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐIỀU TRỊ XƠ GAN ĐIỀU TRỊ XƠ GAN1. NHẮC LẠI : 1.1 Định nghĩa  WHO 1978 : Xơ gan là qúa trình lan tỏa đặc trưng bởi sự xơ hóa và biến đổi cấu trúc gan bình thường thành cấu trúc nốt bất thường.  Sự tân sinh (regeneration) là một quá trình quan trọng trong phát triển xơ gan cũng như sự thay đổi về mạch máu đã không có trong định nghĩa này.  Xơ hóa (fibrosis) : là sự lắng đọng quá mức thành phần matrix (collagens, glycoproteins, proteoglycans ) trong gan.  Xơ hóa do tổn thương gan có thể hồi phục nhưng trong xơ gan là một quá trình không hồi phục. 1.2 Gỉai phẫu bệnh : có 3 đặc điểm chính  XƠ HÓA BẮT CẦU (F4) : giữa các ngã 3 (triads)  NỐT TÂN SINH (regenerating nodules) để sửa chữa những thương tổn của gan nhưng không phù hợp và không hiệu quả.  MẠCH MÁU : mất trật tự, thay đổi dòng chảy.--> tạo thành những tiểu thùy giả.1.3 Cơ chế bệnh sinh quá trình xơ hóa :  Xơ hóa là do sự mất cân bằng giữa quá trình sản xuất và thoái hóa matrix ngoài tế bào gồm chủ yếu collagens, glycoproteins, proteoglycans.  Matrix được sản xuất chủ yếu bởi tế bào Stellate  Tổn thương gan làm tế bào gan, tế bào Kupffer và tế bào nội mạc lót sinusoids phóng thích những yếu tố paracrine  kích hoạt tế bào Stellate tăng sản xuất matrix.  Matrix sẽ lắng đọng trong khoảng Disse (nằm giữa TB gan và sinusoids) gây mao mạch hóa sinusoids (capillarization of sinusoids) tăng áp cửa.1.4 Nguyên nhân xơ gan : thường gặp nhất là  Rượu  VGSV B, C mạn  Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH)1.5 Chẩn đoán : dựa vào  Bệnh sử : khai thác kỹ các yếu tố nguy cơ.  Lâm sàng gồm 2 nhóm triệu chứng là tăng áp cửa và các dấu hiệu bệnh lý gan mạn.  Cận lâm sàng : nên kết hợp các xét nghiệm như giảm tiểu cầu, AST >ALT, PT hay INR kéo dài…các XN chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, CT scan, XN đánh giá mức độ xơ hóa như fibroscan.  Tiêu chuẩn vàng cho đến hiện nay trong chẩn đoán xơ gan vẫn là kết quả sinh thiết gan. Tuy nhiên, sinh thiết gan thường không áp dụng trên lâm sàng trừ những trường hợp khó chẩn đoán. 1.6 Biến chứng xơ gan :  Viêm phúc mạc tự phát  Bệnh não gan  Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) do dãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)  Hội chứng gan thận  Hội chứng gan phổi  Suy dinh dưỡng  Xơ gan ung thư hóa2. CÁC BƯỚC ĐIỀU TRỊ : 1.1 Điều trị biến chứng như :  Viêm phúc mạc tự phát  Bệnh não gan  Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) do dãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)  Hội chứng gan thận 1.2 Điều trị nguyên nhân 1.3 Điều trị triệu chứng : phù, báng bụng3. VIÊM PHÚC MẠC TỰ PHÁT : theo hướng dẫn của Hội Gan Mật Hoa Kỳ 2009(Amercican Association for Study of Liver Disease : AASLD ) 3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán : Bạch cầu đa nhân trung tính dịch báng trên 250 /mm3 và chiếm trên 50% tổng số Bạch cầu trong dịch báng. 3.2 Phân biệt với VPM thứ phát :  Nghi ngờ VPM thứ phát khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau : 1-Protein dịch báng >10g/l 2-Glucose < 50mg/dl (2.8 mmol/L) 3-LDH dịch báng cao hơn LDH máu.3.3 Chỉ định điều trị : BC đa nhân trong dịch báng > 250/mm3 và chiếm trên 50% tổng số BC dịch  báng. BC đa nhân trong dịch báng < 250/mm3 có triệu chứng nhiễm trùng (sốt hay đau  bụng).3.4 Thuốc :  KHÁNG SINH : Cephalosporin thế hệ III o CEFOTAXIM 2g x 3 lần/ ngày hay ceftriaxone 2g/24 giờ TM o Có thể dùng quinolone uống (orfloxacin, ciprofloxacin) nếu bệnh nhân không dùng trước đó, không ói, không có choáng, không bệnh n ão gan từ giai đoạn II trở lên và creatinin máu < 3 mg/dl. o Thời gian điều trị : 5-8 ngày, thường 5 ngày. o Không dùng AMINOGLYCOSIDE vì tăng nguy cơ hội chứng gan thận. o Chọc báng theo dõi : không cần thiết nếu bệnh cảnh lâm sàng điển hình và đáp ứng tốt với kháng sinh.  TRUYỀN ALBUMIN nếu : o Creatinine >1 mg/dL, BUN >30 mg/dL hay Bilirubin >4 mg/dL o Liều : 1.5 g Albumin/ kg trong 6 giờ đầu chẩn đoán và 1.0 g/kg vào ngày thứ 3.3.5 Điều trị dự phòng : 3.5.1. Tiền căn VPM tự phát : điều trị kéo dài (long-term therapy) cho đến khi hết báng hay ghép gan. 3.5.2. Không tiền căn VPM tự phát : Protein dịch báng < 1.5 g/dL và có 1 trong 4 các triệu chứng dưới đây sẽ điều trị kéo dài : o Creatinine máu > 1.2 mg/dL, o BUN > 25 mg/dL, o Natri máu < 130 mEq/L o Child-Pugh > 9 điểm và Bilirubin > 3 mg/dL. KHÁNG SINH phòng ngừa VPM tự phát khi không có XHTH trên : Norfl ...