Gan nhiễm mỡ

Gan bị nhiễm mỡ khi mỡ , chủ yếu là triglyceride (TG ) vượt quá 5% trọng lượng gan. Theo một định nghĩa khác, gan bị nhiễm mỡ khi mỡ tích tụ trong hơn quá nửa tổng số tế bào gan. Gan nhiễm mỡ là từ mô tả trạng thái nhu mô gan và biểu hiện sự đáp ứng của gan đối với các tác nhân độc hại gan.Cơ chế bệnh lý Các nguyên nhân của gan nhiễm mỡ được tóm tắt trong bảng 1. Người ta chưa hiểu rõ cơ chế bệnh lý của bệnh gan nhiễm mỡ.Gan...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Gan nhiễm mỡ Gan nhiễm mỡ Gan bị nhiễm mỡ khi mỡ , chủ yếu là triglyceride (TG ) vượt quá 5% trọnglượng gan. Theo một định nghĩa khác, gan bị nhiễm mỡ khi mỡ tích tụ trong hơnquá nửa tổng số tế bào gan. Gan nhiễm mỡ là từ mô tả trạng thái nhu mô gan vàbiểu hiện sự đáp ứng của gan đối với các tác nhân độc hại gan. Cơ chế bệnh lý Các nguyên nhân của gan nhiễm mỡ được tóm tắt trong bảng 1. Người tachưa hiểu rõ cơ chế bệnh lý của bệnh gan nhiễm mỡ. Gan có vai trò chủ yếu trong chuyển hóa lipid. Gan thu tóm acid béo tự dotừ các và từ mô mỡ (micell chuyên chở acid béo do ruột non hấp thụ). Trong ty lạp thể tế bàogan , một phần acid béo tự do được oxy hóa thành CO2 và cetone , phần lớn acidbéo còn lại được kết hợp với lipid hỗn hợp như TG, phospholipid, và cholesterolester hóa. Tế bào gan cũng tổng hợp acid béo tự do mới. TG kết hợp với apoprotein, phospholipid và cholesterol được tống xuấtkhỏi tế bào gan dưới dạng lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL: Very Low DensityLipoprotein). Lipoprotein được tổng hợp và chuyển hoá trong gan và micell; LDLvà HDL ( protein tỷ trọng cao ) cũng được chuyển hoá tại tế bào gan. Trên lý thuyết , có 4 cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ :  Gia tăng hấp thụ chất béo từ thực phẩm tại hồi tràng. Chất béo trongmicell được đưa vào máu và từ đó vào gan. Ngoài ra, acid béo tự do được huyđộng từ mô mỡ bởi rượu, corticosteroid và trên bệnh nhân bệnh đái tháo đường.  Gia tăng lượng acid béo tự do , do tăng tổng hợp và giảm chuyểnhóa do oxy hóa trong ty lạp thể;  Giảm tống xuất TG từ tế bào gan. Gan không tổng hợp đượcapoprotein dẫn đến khó khăn trong việc tống xuất TG dưới dạng VLDL, do đóhình thành gan nhiễm mỡ. Đó là cơ chế sinh bệnh quan trọng của gan nhiễm mỡdo các chất độc gan ( CCl4, phospho vàng, etionine ), do vài loại thuốc ( trụ sinh,tetracycline ngăn chặn sản xuất protein ), do ăn uống ít protein , do bênh lý hồitràng xuất tiết, hoặc do suy dinh dưỡng (Kwashiorkor). Trên một số bệnh nhânbệnh gan nhiễm mỡ, có gia tăng tổng hợp protein apoB – MRNA, sự gia tăng tổnghợp trên phụ thuộc vào gen và dẫn đến giảm tổng hợp apoprotein B trong tế bàogan.  Tăng lưu lượng carbohydrate trong gan, carbohydrate này đượcchuyển hóa thành acid béo tự do (Ví dụ : bệnh đái tháo đường). Triệu chứng lâm sàng, định bệnh Gan nhiễm mỡ có thể lan tỏa hoặc khu trú. Thể lan tỏa thường gặp nhất trênlâm sàng. Trên siêu âm, gan nhiễm mỡ khu trú được xác định, khi phát hiện nhiềuvùng cho phản âm dày, thường khu trú dưới bao Glisson, trong khoảng 9 – 22%trường hợp. Dạng gan nhiễm mỡ khu trú trên cần được phân biệt với các dạngbệnh lý khu trú khác của gan nhờ sinh thiết - chọc dò bằng kim nhỏ dưới sự hướngdẫn của siêu âm hoặc chụp hình cắt lớp. Các dạng bệnh lý khu trú này thường cónhiều ổ, khỏi hẳn với thời gian và được phát hiện trên bệnh nhân đái tháo đường,người nghiện rượu, người béo phì, bệnh nhân được nuôi dưỡng hoàn toàn bằngdịch truyền và bệnh nhân Cushing. Về triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa và mô bệnh học , không cókhác biệt giữa gan nhiễm mỡ do rượu và không do rượu. Triệu chứng và diễn tiếnbệnh gan nhiễm mỡ tùy thuộc vào sự thoái hóa nặng hay nhẹ của gan, thời gianmắc bệnh và khả năng loại trừ nguyên nhân gây bệnh. Triệu chứng lâm sàng thường không điển hình. Bệnh nhân thường không cótriệu chứng, hoặc có cảm giác khó chịụ hay nằng nặng vùng hạ sườn phải, đôi khibuồn nôn hay ói mửa ; trường hợp bệnh nặng có sa sút tổng trạng với dấu hiệu suygan. Thăm khám thấy gan to đều, mềm hoặc rắn chắc. Gan nhiễm mỡ không biến chứng và diễn tiến không lâu , như sau thời gianngắn lạm dụng rượu hoặc sau dùng thuốc , thường không có triệu chứng và khôngcó thay đổi quan trọng kết quả sinh hóa. Trong gan nhiễm mỡ diễn tiến lâu ngày(như trong béo phì và đái tháo đường ), gan hơi to, bụng trướng và đau. Trong rối loạn nặng chức năng gan ( như gan nhiễm mỡ thể cấp của thainghén hoặc sau dùng thuốc độc hại gan ), cũng như trong sự trở nặng bệnh gannhiễm mỡ đã có (như nhiễm virus cấp trên bệnh nhân đái tháo đường và trênngười nghiện rượu ), triệu chứng bao gồm đau nơi góc phần tư trên phải, vàng da,tăng enzym gan do ứ mật ( alkaline phosphatase, gamma glutamyl transpeptidase ), tăng men transaminase, rối loạn thời gian đông máu prothrombin, và cuối cùngtriệu chứng suy gan. Định bệnh dựa trên tiểu sử bệnh, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh học, siêuâm hoặc chụp hình cắt lớp gan, và quan trọng nhất là sinh thiết gan. Xét nghiệmsinh học thường không khớp với mô bệnh học gan. Gamma glutamyltranspeptidase thường tăng, men transaminase và phosphatase alkaline bìnhthường hoặc tăng nhẹ. Gan nhiễm mỡ là một trong những nguyên nhân thườnggặp nhất của gia tăng men transaminase ở người hiến máu khỏe mạnh. Phâ ...