Giả thuyết về quá trình lão hóa

Nguyên nhân gây lão hóa được giải thích bằng nhiều thuyết khác nhau: thuyết di truyền, thuyết gốc tự do,... Ngoài ra, hiện tượng lão hóa có liên quan đến đột biến gen còn gây hội chứng già trước tuổi hay liên quan đến tuổi thọ con người. Quá trình lão hóa diễn ra ở mọi cơ quan trong cơ thể và gây ra những hậu quả rất nghiêm trọng.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Giả thuyết về quá trình lão hóa Giả thuyết vềquá trình lão hóaNguyên nhân gây lão hóa được giảithích bằng nhiều thuyết khác nhau:thuyết di truyền, thuyết gốc tự do,...Ngoài ra, hiện tượng lão hóa có liênquan đến đột biến gen còn gây hộichứng già trước tuổi hay liên quanđến tuổi thọ con người. Quá trìnhlão hóa diễn ra ở mọi cơ quan trongcơ thể và gây ra những hậu quả rấtnghiêm trọng. Tuy nhiên nếu thựchiện tích cực một số biện pháp,chúng ta có thể trì hoãn quá trìnhlão hóa. Tại các nước tiên tiếnnhư Nhật Bản, các kiến thức về sựlão hóa được phổ biến rộng rãi chongười dân và các biện pháp này đãgiúp cho tuổi thọ của người Nhậtkéo dài đến 86 tuổi. Ở Hàn Quốc,các dược thảo chống lão hóa nhưnhân sâm, dinh dưỡng, thuốc bổdưỡng, thể dục, các yếu tố gây ralão hóa... được phổ cập cho ngườidân và đã giúp kéo dài tuổi thọ đến78,5 tuổi. Các danh nhân HyLạp có các nhân tố di truyền tốt hầuhết đều có tuổi thọ rấtcao, Pythagoras sống gần 80tuổi, Sophocles thọ gần 90 tuổi.Triết gia nổi tiếng như Gorgias107tuổi, Democritus 90 tuổi, Platon 80tuổi, Diogenes thành Sinope 89tuổi, Cleanthes 99 tuổi.Ở Việt Nam, lão hóa là một trongnhững vấn đề đang rất được quantâm, tuy nhiên tài liệu và thông tinvề lão hóa còn rất giới hạn.Thuyết di truyềnThuyết di truyền có lẽ là thuyếtkhoa học nhất. Theo thuyết này thìcon người có sẵn trong các tế bàocủa mình một chương trình – mangtrong các “gen”. Các gen hoạt độngtheo thứ tự, bất di bất dịch: sinh,lão, bệnh, tử.Các tế bào soma của người bìnhthường đều có một đời sống có giớihạn. Thông thường tế bào chết đisau 40-60 chu kì sao chép. Thờigian sống của mỗi tế bào đượcquyết định về di truyền họcbởi haihệ thống độc lập với nhau.1.Hệ thống kiểm soát đời sống tếbào nhờ quà trình làm hao mòn cáctelomere ở các đầu tận cùng nhiễmsắc thể:Ở động vật có vú, các đầutận nhiễm sắc thể được bảo vệ bằngcác telomere (theo tiếng Hy Lạp,telo có nghĩa là cuối, còn mere làphần), tức là những cấu trúc đặcbiệt được hình thành bởi các chuỗiTTAGGG lặp lại kế tiếp nhau. Ởngười các chuỗi lặp lại củatelomere có từ 5000 đến 15000base. Telomere có nhiệm vụ bảođảm sự bền vững của nhiễm sắcthể, chống lại thoái hóa có hại,chống lại sự tái tổ hợp sai lạc và cóvai trò điều hòa gen.Mỗi lần phân chia, các nhiễm sắcthể đều mất một số lượng nhỏ ADNcủa telomere, khoảng chừng 50-100base. Khi các telomere trở nên quángắn thì các nhiễm sắc thể sẽ kémbền vững, chúng không thể bámvào được màng nhân tế bào, bị dínhvào nhau và có hình dạng kì dị.Hậu quả là các tế bào không thểphân chia được nữa. Các nhànghiên cứu đang bắt đầu đánh giákích thước của telomere như một “thước đo” chuẩn xác tuổi thọ củacác tế bào. Tuy nhiên enzymtelomerase hoạt động ở tế bàomầm và tế bào ung thư, giúp cho tếbào phân chia liên tục bằng cáchkéo dài các chuỗi ADN củatelomere, khiến cho tế bào trở nên“bất tử”.Cấu tạo của telomerase: telomerasecủa người gồm 2 tiểu đơn vịlà hTR và hTERT. hTR (humantemplate for replication)là ARN làm khuôn để sao chép,hTERT (human telomerase reversetrancriptase) là protein xúc tácsự polymer hóa nucleotid. Thànhphần ARN của telomerase người cóchừng 445 nucleotid, trong đó cácnucleotid 46-56 là vị trí gắn vàođầu cùng của telomere, và đó làkhuôn để từ đó thêm vào các ADNcủa telomere. Trong việc kéo dàitelomere, đầu tiên telomerase sẽnhận dạng đầu cùng của telomerethông qua các hoạt động giữatelomere và cả 2 tiểu đơn vị hTR vàhTERT của telomerase, nhận dạngxong thì thêm chuỗi sáu baseTTAGGG của telomere, như vậy làkéo dài thêm một telomere và cứthế tiếp tục.2.Hệ thống kiểm soát sự tiếntriển chu kì tế bào thông qua cácgen p53, ADN- PK và INK4:Gen ADN- PK sửa chữa những genbị tổn thương.Trong khi gen p53 không cho cácgen bị tổn thương tự nhân lên. Khicó một biến cố lớn trong tếbào, protein p53 còn gọi là “vệ sĩcủa bộ gene” sẽ phát đi một hiệulệnh để tế bào này tự hủy. Các nhàkhoa học cũng cho biết rằng cácyếu tố lối sống ảnh hưởng đến cơchế hoạt động bình thường của genp53. Việc tránh các chất độc hại tácđộng đến p53 là một bước đi quantrọng tiến tới một lối sống lànhmạnh hơn.Protein p16INK4a là sản phẩmchính từ sự mã hóa của gen INK4,còn được gọi là protein ức chế ungthư p16INK4a . Protein này có vaitrò trong sự điều hòa chu trình tếbào khi ở dạng liên kết và làm bấthoạt các dạng CDK vòng khácnhau. Sự biểu hiện p16INK4a sẽgia tăng theo tuổi tác và quá trìnhbiểu hiện này thì liên quan đến quátrình già hoá của tế bào và đượcthừa nhận là chi phối tới quá trìnhlão hóa. Khi càng lớn tuổi thì nồngđộ p16INK4a sẽ càng cao. Kết quảnghiên cứu từ các tế bào có cácnguồn gốc khác nhau như tủyxương, tuyến nội tiết ở tụy. Cũngnhư não cho thấy là p16INK4a đãchi phối quá trình lão hóa bằngcách giới hạn sự tự làm mới củacác tế bào có khả năng nhân đôi.Thuyết gốc tự doCác phản ứng sinh hóa bên trong tếbào “phóng” ra các gốc tựdo (radical libre, free radical). Th ...