Danh mục

GLÔCÔM – PHẦN 1

Số trang: 13      Loại file: pdf      Dung lượng: 183.53 KB      Lượt xem: 6      Lượt tải: 0    
Thu Hiền

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung là tổn hại thị thần kinh và mất thị trường.Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một số yếu tố còn chưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là một trong những yếu tố nguy cơ chính.1.2. Nhãn áp và động lực học thuỷ dịch. Thuỷ dịch do thể mi tiết ra, vào hậu phòng, qua lỗ đồng tử ra tiền phòng.Thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc mống mắt...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
GLÔCÔM – PHẦN 1 GLÔCÔM – PHẦN 11. ĐẠI CƯƠNG.1.1. Định nghĩa.Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung là tổn hại thịthần kinh và mất thị trường.Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một số yếu tố cònchưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là một trong nhữngyếu tố nguy cơ chính.1.2. Nhãn áp và động lực học thuỷ dịch.Thuỷ dịch do thể mi tiết ra, vào hậu phòng, qua lỗ đồng tử ra tiền phòng.Thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc mống mắt - giác mạc qua vùng bè(Trabeculum) vào ống Schlemm, vào tĩnh mạch nước, tĩnh mạc thượng củng mạcrồi hoà vào hệ thống tĩnh mạch chung. Đây là đường dẫn lưu chính của thuỷ dịch(80%), phần thuỷ dịch còn lại (20%) thoát ra ngoài theo con đường màng bồ đào -củng mạc, chủ yếu qua thớ cơ thể mi vào khoang trên thể mi và thượng hắc mạcđến khoang dưới củng mạc, sau đó theo các mạch máu củng mạc vào hốc mắt.Lưu lượng tiết thuỷ dịch, trở lưu thuỷ dịch và áp lực tĩnh mạch thượng củng mạcảnh hưởng quyết định tới nhãn áp. Mối quan hệ giữa 3 yếu tố này được thể hiệnbằng phương trình Goldmann:P0 = D.R + PvTrong đó: P0 là nhãn áp.D là lưu lượng tiết thuỷ dịch.R là trở lưu thủy dịch.Pv là áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc.Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy nhãn áp tăng khi:- Tăng tiết thuỷ dịch (D tăng).- Giảm thoát lưu thủy dịch (R và Pv tăng).Nhãn áp của người Việt Nam bình thường bằng nhãn áp kế Maclakốp với quả cân10g là từ 15 - 24mmHg (Tôn Thất Hoạt, Phan Dẫn - 1962).2. CƠ CHẾ BỆNH SINH.2.1. Glôcôm góc đón g nguyên phát.Mắt glôcôm góc đóng có một tiền đề giải phẫu đặc biệt. Đã có nhiều công trìnhnghiên cứu sinh trắc học trong và ngoài nước cho thấy mắt glôcôm góc đóng có:- Tiền phòng nông, thường thấy ở mắt viễn thị.- Góc tiền phòng hẹp, thấy được khi soi góc tiền phòng.- Thể thuỷ tinh to ra, thể thuỷ tinh căng phồng ở người già dễ gây ra glôcôm cấp.Cơn glôcôm cấp hay xảy ra ở người cao tuổi (độ sâu tiền phòng giảm theo tuổi vàthể thuỷ tinh to ra).2.1.1. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử.Ở mắt bình thường, thể thuỷ tinh tiếp xúc với mống mắt ở một vị trí nhỏ sát bờđồng tử cho phép thuỷ dịch có thể thoát ra từ hậu ph òng ra tiền phòng dễ dàng. Ởnhững mắt có tiền phòng nông, thể thuỷ tinh lớn, diện tiếp xúc giữa mống mắt vàthể thuỷ tinh nhiều hơn mắt bình thường.Khi đồng tử giãn trung bình (4mm - 6mm) thì diện tiếp xúc giữa mống mắt và thểthuỷ tinh tăng lên, lúc này vùng chu biên của mống mắt biến dạng mấp mô và nhôra trước áp vào góc tiền phòng gây tăng nhãn áp. Giãn đồng tử có thể xảy ra khi ởchỗ tối, bị xúc động, căng thẳng thần kinh, đau đớn hoặc do các thuốc có tác dụnglàm giãn đồng tử. Ngược lại, khi đồng tử giãn ở mức tối đa (7 - 8mm), diện tiếpxúc giữa mống mắt với thể thuỷ tinh ít đi do đó không thể có nghẽn đồng tử và khiđồng tử co mống mắt không vồng lên sẽ không còn hiện tượng nghẽn đồng tử.2.1.2. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn góc.Do hiện tượng nghẽn đồng tử, thủy dịch bị cản trở không lưu thông được từhậu phòng ra tiền phòng sẽ ứ lại và làm tăng áp lực hậu phòng, chân mống mắtsẽ bị đẩy ra trước và áp vào vùng bè củng giác mạc sẽ gây đóng góc và tăng nhãnáp. Lúc đầu góc tiền phòng chỉ đóng mà chưa dính góc (đóng cơ năng); quá trìnhđóng góc kéo dài sẽ dẫn đến dính góc (đóng thực thể). Ở giai đoạn n ày góc tiềnphòng sẽ không mở ra được cho dù có can thiệp bằng thuốc, bằng laser hay bằngphẫu thuật.2.2. Glôcôm góc mở nguyên phát.Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát vẫn chưa đượchiểu một cách rõ ràng. Tuy nhiên nhiều tác giả công nhận rằng trong glôcôm gócmở nguyên phát có sự xơ hoá của vùng bè làm giảm thoát lưu thể dịch. Quá trìnhxơ hoá tăng lên theo tuổi, do đó nguy cơ xảy ra glôcôm cũng tăng lên mỗi khingười ta tăng thêm 10 tuổi. Hơn nữa, ở người cao tuổi, thị thần kinh cũng nhưchức năng thị giác dễ bị tổn hại hơn với sự tăng nhãn áp.Những yếu tố nguy cơ của bệnh đã được xác định là:- Yếu tố di truyền: Người ta đã xác định được gen GLC1A nằm trên nhiễm sắc thểsố 1 gây bệnh glôcôm trên người dưới 18 tuổi (Juvenile - onset primary open -angle glaucoma) gen GLC1B, GLC1C nằm trên nhiễm sắc thể số 2 và 3 gây bệnhglôcôm góc mở trên người trưởng thành.- Mức tăng nhãn áp: Nhãn áp dường như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất củabệnh. Nhãn áp càng cao thì khả năng bị tổn hại thị thần kinh càng nhiều.- Tuổi: Bệnh thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi. Tuổi càng cao hiện tượng xơhoá vùng bè càng tăng, do đó nguy cơ bị glôcôm góc mở nguyên phát cũng tăngtheo.- Bệnh tim mạch: Những bệnh nhân tim mạch dường như có nhiều nguy cơ tổn hạithị thần kinh hơn nguyên nhân có thể do suy yếu các mạch máu của đĩa thị.- Một số yếu tố nguy cơ khác cũng được đề cập đến là: chủng tộc (nguy cơ caohơn ở người da đen), cận thị, bệnh đái tháo đường, tắc tĩnh mạch trung tâm võ ...

Tài liệu được xem nhiều: