GLÔCÔM CHẤN THƯƠNG

Theo định nghĩa mới, glôcôm được coi là bệnh lý thị thần kinh trong đó mất tiến triển của sợi trục và tế bào hạch làm thay đổi gai thị và mất thị trường tương ứng. Mặc dầu căn nguyên chính xác của bệnh glôcôm chưa được biết rõ nhưng nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định trong đó tăng nhãn áp là là một yếu tố rất quan trọng. Nguy cơ bệnh glôcôm tăng lên khi nhãn áp cao, và tiến triển bệnh giảm khi nhãn áp hạ. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
GLÔCÔM CHẤN THƯƠNG GLÔCÔM CHẤN THƯƠNGTheo định nghĩa mới, glôcôm được coi là bệnh lý thị thần kinh trong đó mấttiến triển của sợi trục và tế bào hạch làm thay đổi gai thị và mất thị trườngtương ứng. Mặc dầu căn nguyên chính xác của bệnh glôcôm chưa được biếtrõ nhưng nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác định trong đó tăng nhãn áp là làmột yếu tố rất quan trọng. Nguy cơ bệnh glôcôm tăng lên khi nhãn áp cao,và tiến triển bệnh giảm khi nhãn áp hạ. Tuy nhiên không phải tất cả bệnhnhân tăng nhãn áp đều bị glôcôm và không phải tất cả bệnh nhân glôcômđều có tăng nhãn áp. Bình thường nhãn áp trung bình khoảng 11-21mmHg,khi nhãn áp trên 24mmHg được coi là nhãn áp cao.Trong khuôn khổ bài tổng quan glôcôm chấn thương, Glôcôm được coi nhưlà kết quả tăng nhãn áp kéo dài không được điều trị. Nhãn áp tăng cao vàkéo dài làm tổn thương thị thần kinh. Bệnh lý glôcôm có thể xảy ra ngay sauchấn thương, nhưng có khi một thời gian sau đó, có thể đến hàng năm saumới xuất hiện. Tăng nhãn áp là hậu quả từ những thay đổi cấu trúc nhãn cầudo hoá chất hay từ những tổn thương cấu trúc ngoại nhãn. Nhãn áp có thểtăng hàng tuần hàng tháng, hàng năm. Những tăng nhãn áp sớm xảy ra trongvòng hai tuần đầu sau khi chấn thương trong khi tăng nhãn áp muộn xảy rabất kỳ thời điểm nào sau hai tuần đầu tiên.GLÔCÔM XẢY RA SỚM SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN CẦUDo viêmSau chấn thương mắt luôn có hiện tượng viêm ở các mức độ khác nhau. Mặcdầu viêm mống mắt và viêm mống mắt-thể mi thường làm hạ nhãn áp dogiảm tiết thủy dịch, nhưng tăng nhãn áp có thể xảy ra do vài cơ chế. Hiệntượng tăng tính thấm thành mạch do viêm gây dò protein vào thủy dịch làmtăng áp suất thẩm thấu trong thủy dịch gây tăng nhãn áp. Các tế bào viêm vàcác phân tử phân hủy từ máu, fibrin, sắc tố mống, chất nhân, pha lê thể gâybít vùng bè nghẽn đường thoát lưu thủy dịch. Hình 1 cho thấy hiện tượngphản ứng viêm trong tiền phòng đưa đến nghẽn đồng tử và dính góc thứ pháthoặc nghẽn vùng bè trong glôcôm góc mở. Chấn thương mắt đụng dập làmtổn thương trực tiếp tế bào nội mô vùng bè hoặc những thành phần ngoạibào vùng bè gây tăng nhãn áp. Hình 1: Tình trạng viêm nội nhãn do chấn thương Hình 2: Chấn thương đụng dập làm đứt các dây chằng Zinn và gây ra lệch thể thủy tinh xuống dưới và vào trong. Pha lê thể thoát raLệch thể thủy tinhChấn thương mắt đụng dập gây đứt dây chằng Zinn làm lệch thể thủy tinh.Bán lệch thể thủy tinh có thể làm thóat pha lê thể vào tiền phòng gây tăngnhãn áp do cơ chế tăng áp suất thẩm thấu, do nghẽn đồng tử làm đóng gócthứ phát (hình 2). Lệch thể thủy tinh vào tiền phòng gây nghẽn đồng tử vàgóc đóng thứ phát (hình 3, 4).Hình 3: Lệch thể thủy tinh Hình 4: Hình ảnh soi góc tiền phòng của cùnglàm đóng góc tiền phòng. bệnh nhân cho thấy góc đóng không còn thấyKhoảng cách giữa mống các cấu trúc vùng bè và sắc tố bám dày đặcmắt và mặt sau giác mạc rất vào cấu trúc gócnông (cùng bệnh nhân hình2)..Hình 5: Xuất huyết tiền phòng độ 4, Hình 6: Chấn thương xuyên gây ráchmáu toàn tiền phòng. Tăng nhãn áp giác mạc và đục vỡ thể thủy tinh.xảy ra do cục máu đông làm nghẽn Chất nhân phóng thích ra tiền phòngđồng tử và bít vùng bè. gây phản ứng miễn dịch và bít vùng bè làm tăng nhãn áp.Xuất huyết tiền phòngMáu trong xuất huyết tiền phòng có thể gây tăng nhãn áp bởi cơ chế nghẽnsự thoát lưu thủy dịch qua vùng bè. Xuất huyết tiền phòng toàn bộ hay cụcmáu đông có thể gây nghẽn đồng tử (hình 5).Glôcôm tiêu nhânKhi thể thủy tinh bị vỡ do chấn thương xuyên thủng, hệ thống miễn dịchphản ứng với phân tử protein của thể thủy tinh làm tăng nhãn áp (hình 6).Tăng áp lực thượng củng mạcXuất huyết hốc mắt do chấn thương gây lồi mắt và xuất huyết tổ chức hốcmắt làm chèn áp tĩnh mạch hốc mắt, tăng áp lực thượng củng mạc, cản trởđường thoát lưu thủy dịch gây tăng nhãn áp.Bỏng hoá chấtBỏng mắt do kiềm gây gây phản ứng viêm và tổn thương nghiêm trọng bánphần trước bao gồm hệ thoát thoát lưu thủy dịch làm tăng nhãn áp. Đồngthời tăng nhãn áp có thể xảy ra do tình trạng co rút củng mạc, thay đổi chấttrung gian prostaglandin trong mạch máu nhãn cầu (hình 7).Hình 7: Sẹo giác mạc do bỏng kiềm với tân mạch giác mạc và phá hủy toànbộ bán phần trước. Glôcôm có thể do co rút củng mạc .Hình 8: Dò động mạch cảnh xoang hang. Mạch máu dãn, cương tụ ngoằnngèo. Nhãn áp tăng rất cao.Glôcôm do chấn thương cấu trúc ngoại nhãnBất kỳ tác nhân nào gây chèn ép thoát lưu tĩnh mạch từ đầu có thể gây tăngáp lực thượng củng mạc và tăng nhãn áp. Nguyên nhân thường gặp nhất gâyglôcôm thứ phát do dò động mạch cảnh xoang hang sau chấn thương đầu ...