GOUT

Khái niệm: Gout là do sự lắng đọng các tinh thể Monosodium trong tổ chức, hoặc do sự bảo hòa acid Uric trong dịch ngoại bào.LS: có các đặc điểm sau:- Các đợt viêm khớp viêm tổ chức cạnh khớp tái diễn. - Có sự lắng đọng muối Urat trong tổ chức sụn, xương, ổ khớp, phần mềm gọi là hạt Tophi. - Tăng acid Uric trong máu.2/ Dịch tể:- Gout gặp chủ yếu ở nam giới( 90%), ở độ tuổi 40- Liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng( tỷ lệ cao ở những nước...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
GOUT GOUTI - ĐẠI CƯƠNG :1/ Khái niệm:Gout là do sự lắng đọng các tinh thể Monosodium trong tổ chức, hoặc do sự bảohòa acid Uric trong dịch ngoại bào.LS: có các đặc điểm sau:- Các đợt viêm khớp viêm tổ chức cạnh khớp tái diễn.- Có sự lắng đọng muối Urat trong tổ chức sụn, xương, ổ khớp, phần mềm gọi làhạt Tophi.- Tăng acid Uric trong máu.2/ Dịch tể:- Gout gặp chủ yếu ở nam giới( 90%), ở độ tuổi > 40- Liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng( tỷ lệ cao ở những nước pháttriễn).- Khoãng 25% trong tổng số 5% người có tăng Acid Uric bị Gút.3/ Sinh lý bệnh tăng acid Uric máu:- Acid Uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến Purine.Nồng độ acid Uric máu BT ở nam: 5,1± 1,0 mg /dl( 420mmol/l)ở nữ: 4,0± 1,0 mg/dl ( 360mmol/l).- Giới hạn hòa tan của Urat natri khoảng 6,7 mg /dl ở 370C.*Nguyên nhân tăng Acid Uric máu:+Tăng tổng hợp Acid Uric:- Do ăn nhiều thức ăn chứa Purin. Tăng tổng hợp Purin nội sinh; tăng thoái biếnNucleotite; giảm bài tiết acid Uric qua thận : giảm MLCT, Tăng tiết Urat+ Tăng acid Uric máu tiên phát- Không rỏ nguyên nhân- Thiếu HGPRT( một phần hoặc toàn phần)- Tăng hoạt hóa men PRPP Synthetase+ Tăng acid Uric máu thứ phát:- Ăn quá nhiều thức ăn có Purine- Tăng thoái hóa ATP.- Bệnh dự trữ Glycogen.- Bệnh cơ năng+ Giảm bài tiết acid Uric:- Suy thận- Ức chế bài tiét Urat ở thận.- Cơ chế chưa rỏ: THA, cường CN tuyến cận giáp, do thuốc( Cyclosporine,Pyrazinamide, Ethambutol, Asbirin).- Bệnh thận do ngộ độc chì.+ Nguyên nhân phối hợp:- Lạm dụng rượu.- Thiếu O2 .- Thiếu Glucose 6 phosphstase.- Thiếu Fructose 1 phosphate- Aldolase.4/ Cơ chế bệnh sinh:* Cơ chế lắng đọng acid Uric:+ Cơ chế chủ yếu là do tăng acid Uric máu kéo dài-> Cơ thể có hàng loạt phảnứng thích nghi nhằm giảm acid Uric trong máu bằng cách:- Tăng bài tiết qua thận, lắng đọng ở kẻ thận-> sỏi thận, viêm thận kẻ, xơ hóa cầuthận-> suy thận.- Lắng đọng muối trong tổ chức: da, màng hoạt dịch, gân cơ-> Biến đổi hình tháitổ chức này.- Tăng acid Uric ở dịch khớp-> Kết tủa thành tinh thể hình kim gây tổn thươngkhớp, sụn , màng hoạt dịch, bao khớp, hình thành hạt Tophi.->Viêm màng hoạtdịch, phá hủy xương dưới dạng khuyết xương, thâm nhiễm nhiều tb viêm.* Cơ chế cơn Gout cấp tính:- Các tinh thể kết tủa trong khớp tạo thành dị vật gây tổn thương khớp . các tb tổnthương giải phóng Mediator( Cytokines, TNFỏ) hoạt hóa yếu tố Hageman, hoạthóa bổ thể, hoạt hóa Plasminogen-> tăng tính thấm thành mạch, tăng khả năngxuyên mạch của BC , RL vi tuần hoàn tại chổ, pH giảm-> Acid Uric dễ bị kết tủa.-> Các yếu tố trên duy trì phản ứng viêm và gây ra các đợt viêm cấp do Gút.II - TRIỆU CHỨNG :1/ Lâm sàng:+ Tổn thương ở khớp:- Viêm khớp xảy ra đột ngột, thường vào ban đêm về sáng.- Xảy ra chủ yếu ở khớp đốt bàn ngón chân cái.- Các t/c viêm khớp đạt đến mức tối đa sau vài giờ.- Cường độ đau dữ dội, tăng cảm khi sờ mó.- Thời gian cơn Gút cấp 2-10 ngày và mất dần đôi khi không liên quan đến điềutrị.- Da vùng khớp viêm : Sưng , nóng , đỏ , đau; tăng cảm do giãn mạch máu ở lớpnông.- T/C đi kèm: sốt , BC tăng, VSS tăng; dịch khớp có BC, Urat.+ Gout mạn tính :- Có hạt Tophi ở vành tai, cạnh khớp, bao hoạt dịch, gân cơ.- Xảy ra nhiều năm, nhiều đợt cấp tái diễn.- Viêm khớp không đối xứng ở bàn tay, bàn chân dễ nhầm với VKDT.- Tổn thương thận: Viêm khe thận, tổn thương cầu thận, sỏi thận-> suy thận.2/ CLS:+ XQ: hình ảnh thưa xương , ổ khuyết xương, hẹp khe khớp đốt bàn ngón châncái.+ XN máu:- Acid Uric máu > 416àmol/l(nam)> 360àmol/l(nữ).- BC tăng, VSS tăng- Lipid máu tăng, cholesterol tăng.+ Chọc dịch khớp có: BC, Urat.+ SA thận phát hiện sỏi.III - CHẨN ĐOÁN :1/ Các tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett-wood 1968:- Lâm sàng: Viêm khớp cấp tính, đột ngột, đau dữ dội, phục hồi hoàn toàn sau 1-2tuần, có hạt Tophi- CLS: Acid Uric máu > 416àmol/l (nam).> 360àmol/l (nữ).2/ Các tiêu chuẩn chẩn đoán của Wallace-Robinson 1977:- Có các tinh thể Urát trong dịch khớp.- Trong hạt Tophi có chứa tinh thể Urat.- Có 6/12 tiêu chuẩn sau:1. Có trên 1 đợt viêm khớp cấp.2. Viêm đạt tới mức tối đa trong vòng 1 ngày.3. Viêm một khớp.4. Khớp đỏ.5. Đau hoặc sưng đốt bàn ngón 1 bàn chân.6. Tổn thương viêm khớp bàn ngón 1 bên.7. Tổn thương viêm khớp cổ chân 1 bên.8. Có hạt Tophi.9. Tăng Acid Uric > 416 àmol/l(nam);> 360àmol/l(nữ).10. Sưng khớp không đối xứng trên XQ.11. Có những kén dưới vỏ xương , không khuyết xương trên XQ.12. Nuôi cấy Vi khuẩn dịch khớp (-) trong đợt cấp.3/ Chẩn đoán phân biệt:- VKDT.- Thoái hóa khớp.- Thấp tim( thấp khớp cấp).IV - ĐIỀU TRỊ :1/ Đợt cấp:1.1/Colchicin1mg :- TD: Trị Gout : do giảm BC l ưu tới, ức chế hiện tượng thực bào các vi ...