HẠ KALI MÁU
Số trang: 9
Loại file: pdf
Dung lượng: 150.14 KB
Lượt xem: 5
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3,5 - 5,0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l. Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc được hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ống thận xa tùy thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chức...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HẠ KALI MÁU HẠ KALI MÁUKali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3,5 - 5,0mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này đượchấp thu qua đường tiêu hoá.Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc đ ượchấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ốngthận xa tùy thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chứcnăng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gầnnhư tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơthể xảy ra tại các ống thận xa.Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ốngthận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụthuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là C .Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kalimáu.- Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kalimáu.- Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bịảnh hưởng của aldosterone.Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xatăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali.I. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:- Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3,0 mmol/l:* Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp.* Giảm kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí vàthậm chí gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạnnhịp và ly giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện làliệt ruột.* Những thay đổi ECG của giảm kali máu không t ương ứng với nồng độ kali máu,những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuốngvà QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp, QRSgiãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩybệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis.* Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnhlý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thậngần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưađến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kalimáu. Giảm kali máu cũng xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận.II. CƠ CHẾ BỆNH SINH:- Gọi là giảm kali máu khi [K+] < 3,5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong cáccơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự.1. Giảm cung cấp:Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài tiếttrong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từtừ trong 10 - 14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày.2. Di chuyển kali vào nội bào:Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 2 phương thức:- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase.- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu củadịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kiềmchuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. Sử dụnginsulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm kali máu.Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra giảmkali máu do lợi tiểu thẩm thấu.Các tình trạng 2-adrenergic (phóng thích catecholamine do stress và sử dụng cácthuốc đồng vận trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bài tiết insulin từ tụy.Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự dichuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xảy ra sau sự tăng trưởng tế bào quánhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu đ ược điều trị vớivitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnhnhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.3. Mất kali ngoài thận:Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ d ày. Nồng độ kali ở dịchdạ dày là 5 - 10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âmcủa kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế:(1) mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bàoống thận.(2) nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate vàdịch đến ống thận xa.(3) mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gâyra bài tiết kali.Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiêu chảykhối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độkali trong phân lỏng là 40 - 60 mEq/l.Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu dobài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).4. Mất kali tại thận:Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:- pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận,gây tăng tiết kali.- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơmNa+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận.Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone:(1) tăng angiotensin II trong máu.(2) tăng kali ở dịch ngoại bào.(3) giảm natri ở dịch ngoại bào.- Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Cácmuối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạnxa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu,làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali.- Lưu lượng dịch đến ống thận xa: ví dụ thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle(furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali. Phầnlớn các trường hợ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HẠ KALI MÁU HẠ KALI MÁUKali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3,5 - 5,0mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này đượchấp thu qua đường tiêu hoá.Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc đ ượchấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ốngthận xa tùy thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chứcnăng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gầnnhư tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơthể xảy ra tại các ống thận xa.Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ốngthận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụthuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là C .Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kalimáu.- Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kalimáu.- Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bịảnh hưởng của aldosterone.Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xatăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali.I. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:- Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3,0 mmol/l:* Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp.* Giảm kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí vàthậm chí gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạnnhịp và ly giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện làliệt ruột.* Những thay đổi ECG của giảm kali máu không t ương ứng với nồng độ kali máu,những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuốngvà QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp, QRSgiãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩybệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis.* Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnhlý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thậngần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưađến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kalimáu. Giảm kali máu cũng xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận.II. CƠ CHẾ BỆNH SINH:- Gọi là giảm kali máu khi [K+] < 3,5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong cáccơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự.1. Giảm cung cấp:Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài tiếttrong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từtừ trong 10 - 14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày.2. Di chuyển kali vào nội bào:Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 2 phương thức:- Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase.- Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu củadịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kiềmchuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. Sử dụnginsulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm kali máu.Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra giảmkali máu do lợi tiểu thẩm thấu.Các tình trạng 2-adrenergic (phóng thích catecholamine do stress và sử dụng cácthuốc đồng vận trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bài tiết insulin từ tụy.Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự dichuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xảy ra sau sự tăng trưởng tế bào quánhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu đ ược điều trị vớivitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnhnhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch.3. Mất kali ngoài thận:Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ d ày. Nồng độ kali ở dịchdạ dày là 5 - 10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âmcủa kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế:(1) mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bàoống thận.(2) nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate vàdịch đến ống thận xa.(3) mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gâyra bài tiết kali.Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiêu chảykhối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độkali trong phân lỏng là 40 - 60 mEq/l.Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu dobài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát).4. Mất kali tại thận:Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:- pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận,gây tăng tiết kali.- Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơmNa+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận.Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone:(1) tăng angiotensin II trong máu.(2) tăng kali ở dịch ngoại bào.(3) giảm natri ở dịch ngoại bào.- Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Cácmuối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạnxa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu,làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali.- Lưu lượng dịch đến ống thận xa: ví dụ thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle(furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali. Phầnlớn các trường hợ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 151 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 149 0 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 146 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 144 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 143 1 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 117 0 0 -
40 trang 94 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 88 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 85 0 0 -
40 trang 63 0 0