Hội chứng ruột ngắn – Phần 2

Bệnh nhân bị hội chứng ruột ngắn luôn hiện diện với tiền căn cắt đoạn ruột, như xảy ra với bệnh Crohn, hay với một tiền căn của một chấn thương bụng lớn hoặc tai biến mạch máu, như xoắn ruột giữa hoặc thuyên tắc mạch mạc treo tràng trên. Các vấn đề tiêu chảy ( có hoặc không có phân mỡ ) và kém hấp thu luôn xảy ra trên BN có HCRN.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Hội chứng ruột ngắn – Phần 2 Hội chứng ruột ngắn – Phần 2Lâm sàng:Bệnh nhân bị hội chứng ruột ngắn luôn hiện diện với tiền căn cắt đoạn ruột, nh ưxảy ra với bệnh Crohn, hay với một tiền căn của một chấn thương bụng lớn hoặctai biến mạch máu, như xoắn ruột giữa hoặc thuyên tắc mạch mạc treo tràng trên.Các vấn đề tiêu chảy ( có hoặc không có phân mỡ ) và kém hấp thu luôn xảy ratrên BN có HCRN.Bệnh nhân bị hội chứng ruột ngắn có thể mô tả giảm cân đáng kể, mệt mỏi, khóchịu, và thờ ơ. Những triệu chứng này là do BN bị tiêu chảy, mất nước, mất cânbằng điện giải, suy dinh dưỡng, mất các vitamin và khoáng chất quan trọng.Vitamin và khoáng chất thiếu hụt có thể dẫn đến một số triệu chứng cụ thể. Bệnhnhân thiếu hụt vitamin A có thể bị bệnh quáng gà và khô mắt. Cạn kiệt vitamin Dcó thể gây dị cảm và tetany. Mất vitamin E có thể gây ra dị cảm, mất điều hòadáng đi, và rối loạn thị giác do bệnh lý võng mạc. Mất vitamin K gây bệnh lý dễchảy máu. Bệnh nhân khó thở khi gắng sức hoặc thờ ơ có thể do thiếu máu vìthiếu vitamin B-12, acid folic, hoặc thiếu sắt. Canxi và Magiê suy giảm có thể gâyra dị cảm và tetany. Bệnh nhân có mức độ suy giảm kẽm nghiêm trọng có thể bịchán ăn và tiêu chảy.Khám thực thể của bệnh nhân với hội chứng ruột ngắn có thể tiết lộ nhiều manhmối để chẩn đoán, tùy theo thời gian và mức độ nghiêm trọng của sự kém hấp thu. Bệnh nhân đang bị suy dinh dưỡng protein và năng lượng có thể bị giảm· khối lượng cơ và phù ngoại vi. Da có thể khô và dễ bong. Các móng tay có sọc và các nhú lưỡi teo lại. Ở trẻ em, thường bị chậm tăng trưởng Bệnh nhân thiếu các axit béo thiết yếu (axit linoleic và linolenic) tăng· trưởng chậm, viêm da, và rụng tóc. Thiếu vitamin A bao gồm loét giác mạc và chậm tăng trưởng.· Bệnh nhân thiếu các vitamin B nói chung có thể xuất hiện viêm niêm mạc· miệng, khô môi nứt nẻ và viêm lưỡi. Thiếu hụt Vitamin B1 thì bị phù, nhịp tim nhanh, liệt cơ mắt và giảm phản xạ gân xương. Vitamin B6, B12 thiếu hụt có thể gây ra bệnh thần kinh ngoại vi và động kinh. Vitamin D suy giảm có liên quan đến tốc độ tăng trưởng kém và co quắp· đầu chi. Thiếu hụt trầm trọng vitamin E có thể gây mất điều hòa, phù nề, và giảm· phản xạ gân xương . Các điểm nổi bật của thiếu hụt vitamin K có liên quan đến quá trình cầm· máu. BN sẽ xuất hiện các đốm xuất huyết, các vết bầm máu, ban xuất huyết, hoặc xuất huyết trong nội tạng. Thiếu sắt BN sẽ xuất hiện xanh xao, móng tay lõm và viêm lưỡi.· Thiếu kẽm gây viêm khóe môi, chậm lành vết thương và rụng tóc. Ngoài ra,· BN có thể bị ban đỏ xuất huyết quanh miệng, mắt, mũi, và đáy chậu.Điều trị:Các cách thức chữa trị khác nhau đã được thiết kế và áp dụng cho việc điều trịHCRN : cung cấp dinh dưỡng nuôi qua TMTW, mở bụng nh ưng không ghép ruột-điều trị bảo tồn ruột non và ghép ruột non.Cung cấp dinh dưỡng qua TMTW và đo tổng số dinh dưỡng cung cấp đượcDurick thiết kế. Nghiên cứu của ông thực hiện trên 30 BN có bệnh lý dạ dày ruột (achalasia, viêm tụy chấn thương, viêm ruột ). Mục đích trong nghiên cứu của ônglà thiết lập chương trình về tổng số dinh dưỡng cung cấp để đạt được cân bằngnitơ dương, duy trì trọng lượng, tăng trưởng và phát triển.BN bị HCRN ban đầu phải được nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch,đồng thời nếu có thể thì nên cho BN ăn sớm qua đường miệng, điều này có lợi íchlà kích thích sự thích ứng và phát triển của đoạn ruột còn lại . Những vấn đề cònlại là biến chứng khi nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch quá lâu sẽ gây ra huyếtkhối hoặc nhiễm trùng huyết. Do đó vấn đề theo dõi và phòng ngừa là rất cần thiết.Tuy nhiên, nuôi dưỡng qua tĩnh mạch lại gây những vấn đề nghiêm trọng trongchức năng của gan và thận. Vaderhoof đẽ chứng minh rằng nguy ên nhân gây tửvong chủ yếu của BN có HCRN là bệnh của gan, cụ thể là vấn đề ứ mật, suy gancấp hoặc gan nhiễm mỡ, từ đó gây ra xơ gan trên BN. Khi có bất thường chứcnăng gan dai dẳng, BN nên được ghép ruột trước khi nó tiến triển thành xơ gan.Có nhiều cách thức mở bụng nhưng không cấy ghép tạng trong điều trị HCRN .Việc điều trị bảo tồn ruột non rất phổ biến trong giai đoạn 1960 -1970. Mục đíchcủa việc mở bụng là để tạo ra những đoạn ruột ngắn xoay đảo lại khiến dòng thứcăn bị ứ trệ, giúp cho thời gian di chuyển của thức ăn trong ruột chậm lại, nhờ đómà tăng sự hấp thu, giảm vấn đề mất dinh dưỡng và tiêu chảy. Nhưng các cáchlàm này đặt ra nhiều vấn đề đáng suy nghĩ và hiện nay đã ít được dùng đến.Hình 3 : Kỹ thuật xoay vòng đoạn ruột của Rygick và NasarovNgoài ra, phương pháp kéo dài đoạn ruột non ( PP Bianchi) nhờ vào một van ruộtnhân tạo, tạo một sự tắc nghẽn tạm thời hoặc dùng PP tạo hình STEP ( serialtranverse enteroplasty) vẫn được dùng tại một số trung tâm hiện nay.Hình 4 : Phương pháp xoay vòng đoạn ruột của Bianchi và Phương pháp kéo dàiđoạn ruột STEPPhương pháp cấy ghép đoạn ruột non đ ược dùng khi BN xảy ra vấn đề xơ ganhoặc có huyết khối tĩnh mạch gây tắc nghẽn các tĩnh mạch chính hoặc th ường bịsốc nhiễm trùng do vấn đề ruột ngắn gây ra. Đã có hơn 1000 trường hợp đượcghép ruột trên toàn Thế giới được báo cáo, một số các BN sau ghép ruột có thể ănuống qua đường miệng được và sống sót được sau khoảng thời gian thích nghi .Tuy nhiên vấn đề ghép ruột rất phức tạp và là chọn lựa cuối cùng khi BN bịHCRN không đáp ứng với các cách điều trị ở trên.Hình 5 : Đoạn ruột non đem ghép ( có hay không có phần gan ) ( by Nancy Heim)Kết luận:Hội chứng ruột ngắn là một bệnh lý cũng thường được gặp trên lâm sàng . Nguyênnhân gây ra vấn đề này là do sự mất đi một phần lớn đoạn ruột non, từ đó gây racác triệu chứng lâm sàng chính là tiêu chảy và hội chứng kém hấp thu.Vấn đề điềutrị chủ yếu trên BN bị HCRN là giúp BN duy trì dinh d ưỡng bằng các phươngpháp như nuôi dưỡng BN qua đường tĩnh mạch ...