Hội Chứng Suy Thận Mạn ( Part 2)

Viêm màng phổi với biểu hiện đau ngực và có tiếng cọ màng phổi (viêm màng phổi khô). Nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến viêm màng phổi xuất tiết gây tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi. Biểu hiện lâm sàng của tràn dịch màng phổi với các triệu chứng: khó thở, đau ngực và hội chứng 3 giảm ở nền phổi và thường là nền phổi phải. + Viêm xuất tiết các phế nang: Viêm xuất tiết phế nang dẫn đến tình trạng phù phổi cấp không có rối loạn huyết động, không...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Hội Chứng Suy Thận Mạn ( Part 2) Hội Chứng Suy Thận Mạn ( Part 2) Triệu chứng hô hấp:+ Viêm màng phổi với biểu hiện đau ngực và có tiếng cọ màng phổi (viêm màngphổi khô). Nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến viêm màng phổi xuất tiếtgây tràn dịch màng phổi, tràn máu màng phổi. Biểu hiện lâm sàng của tràn dịchmàng phổi với các triệu chứng: khó thở, đau ngực và hội chứng 3 giảm ở nền phổivà thường là nền phổi phải.+ Viêm xuất tiết các phế nang:Viêm xuất tiết phế nang dẫn đến tình trạng phù phổi cấp không có rối loạn huyếtđộng, không liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi, không có dấu hiệu suy timvà cũng là nguyên nhân tử vong của suy thận mãn tính.+ Tình trạng bội nhiễm ở phổi:Phổi là cửa ngõ quan trọng của cơ thể với môi trường xung quanh. Với một cơ địakém, sức đề kháng suy giảm, hệ thống bảo vệ dọc theo khí-phế quản giảm hoạtđộng, đó là những điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn đường hô hấp hoạt động gâyviêm phế quản hoặc viêm phổi, áp xe phổi ổ nhỏ mà nhiều lúc cơ thể mất phảnứng, không sốt.+ Trạng thái thiếu ôxy mãn tính:Thường xuyên có cảm giác ngột ngạt, mệt mỏi. Phân áp ôxy máu thường xuyêngiảm nhưng thông khí phổi bình thường. Bệnh sinh của thiếu ôxy là do phù nề tổchức kẽ của phổi, giảm khả năng hấp thu ôxy ở phổi. Suy thận mãn tính giai đoạncuối thường xuất hiện ngừng hô hấp đột ngột dẫn đến tử vong.3.6. Triệu chứng tâm-thần kinh:Những biểu hiện của tâm-thần kinh liên quan đến sự suy giảm hoạt động của tếbào não. Triệu chứng thường gặp là sự giảm sút về trí não, khả năng tư duy kém,độ tập trung kém, không quan tâm hồ hởi bất kỳ một công việc gì, rối loạn tâmthần, nói lảm nhảm; nặng hơn nữa là trạng thái u ám, cáu gắt vô duyên cớ, ngủ gà,ngủ ngáy to, thở chậm và sâu. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh nhân rơi vàotrạng thái hôn mê do nhiễm toan chuyển hoá, mất ý thức trong trạng thái hoảngloạn la hét, chửi bới, run giật các sợi cơ, co giật, co cứng do giảm canxi máu, cogiật cục bộ, nhịp thở Kussmaul, hơi thở khai, đồng tử co nhỏ, đái ỉa không tự chủ,trụy mạch và tử vong.Ngoài những tổn thương hệ thống thần kinh trung ương, có thể xuất hiện tìnhtrạng viêm đa dây thần kinh ngoại vi, giảm phản xạ gân xương, giảm cảm giác vàcó thể liệt hai chi dưới, bàn chân thuổng, đau nhức vùng cẳng chân và bàn chânkhông rõ căn nguyên, có khi đau d ữ dội làm bệnh nhân kêu la, vật vã. Một sốtrường hợp có tai biến mạch máu não (xuất huyết não) liệt 1/2 người.3.7. Rối loạn đông máu, chảy máu :- Xuất huyết dưới da rất hay gặp, nhất là xuất huyết chỗ tiêm lan rộng thâm tímtừng mảng.- Xuất huyết niêm mạc miệng, chân răng, máu chảy rỉ rả cả ngày, môi se rớm máu.- Xuất huyết nội tạng :. Xuất huyết tiêu hoá.. Tràn máu màng tim.. Tràn máu màng phổi.. Xuất huyết võng mạc.. Xuất huyết não.Cơ chế xuất huyết là do giảm tiểu cầu, giảm antiprothrombin, sức bền thành mạchgiảm và có thể xuất hiện tình trạng đông máu rãi rác trong lòng mạch ở nhiều cơquan nội tạng.3.8. Biểu hiện xương khớp và nội tiết:- Viêm khớp do tăng axit uric máu (Gút thứ phát) hoặc viêm khớp do lắng đọng b2microglobulin. Sự tích tụ b2 microglobulin trong khớp và nội tạng hình thànhamylodosis. Amyloidosis do lắng đọng b2 microglobulin thường gặp ở bệnh nhânsuy thận giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ.- Thưa xương, dẫn đến gãy xương tự phát, thường gặp gãy xương sườn, xẹp đốtsống. Một số trường hợp hoại tử cổ xương đùi vô khuẩn.- Vôi hoá gân cơ quanh khớp, co rút gân cơ, hạn chế cử động khớp. Đau nhứcxương do nhuyễn xương, thưa xương và do viêm xơ xương phá hủy (viêm xươngxơ nang). Khoảng 10% tổn thương xương biểu hiện trên lâm sàng, 40 - 90% cóbiểu hiện trên X quang và trên sinh thiết xương.Các rối loạn về xương là do cường chức năng cận giáp, giảm 1,25 dihydroxyvitamin D3, tăng phosphat máu, giảm canxi máu, kết hợp với tình trạng nhiễm độcnhôm hoặc sắt. Sự tăng phosphat và tăng huy động canxi từ tổ chức xương vàomáu, tạo nên phức hợp canxi-phosphat lắng đọng trong cơ quan gây nên vôi hoá,xơ cứng mạch máu ở nội tạng, dưới da và gân cơ.- Suy giảm chức năng sinh dục do giảm hormon sinh dục nam và sinh dục nữ; vôkinh đối với phụ nữ, liệt dương bất lực đối với nam giới. Ngoài ra có thể suy giảmchức năng của một số tuyến nội tiết khác.3.9. Các biến đổi sinh học:Mặc dù triệu chứng lâm sàng của suy thận mãn tính rất đa dạng phong phú nhưngđể chẩn đoán chắc chắn là suy thận mãn tính và hội chứng tăng urê máu thì phảidựa vào các dấu hiệu về sinh học:3.9.1. Giảm mức lọc cầu thận (MLCT):+ MLCT bình thường là 120ml/phút. Giảm mức lọc cầu thận liên quan chặt chẽ tớitình trạng giảm số lượng nephron nguyên vẹn. Số lượng nephron giảm tỉ lệ thuậnvới giảm mức lọc cầu thận.+ Tăng urê, creatinin:Song song với giảm MLCT, creatinin và urê máu tăng cao:- Urê tăng từ 8 mmol/lít đến 30 - 40mmol/lít; urê máu tăng vừa phải, không tăngcao như trong suy thận cấp tính.- Tăng axit uric máu l ...