Hôn mê do đái tháo đường

Hôn mê do nhiễm toan ceton được đặc trưng bằng các triệu chứng như đường huyết tăng cao 20 mmol/l. Dự trữ kiềm giảm
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Hôn mê do đái tháo đường Hôn mê do đái tháo đường1. Hôn mê do nhiễm toan ceton.1.1. Định nghĩa:- Hôn mê do nhiễm toan ceton được đặc trưng bằng các triệu chứng như đườnghuyết tăng cao >20 mmol/l. Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm < 7,2.- Là một biến chứng nặng nhất, thường hay gặp ở những bệnh nhân đái tháođường týp 1. Tỷ lệ tử vong rất cao nếu không được điều trị kịp thời.1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi.- Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối.- Bệnh nhân bị đái tháo đường nhưng không được điều trị , không biết bị đái tháođường.- Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừng thuốcđột ngột.- Ạn quá nhiều glucid, uống rượu- bia.- Nhiễm khuẩn, nhiễm virus.- Do phẫu thuật, chấn thương.- Có thai hoặc sinh đẻ.- Nhiễm độc hormon giáp nặng.- Nôn, đi lỏng.- Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, hoại tử chi.- Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đường máu như corticoid, lợi tiểu thảimuối (lasix, hypothiazid).1.3. Cơ chế bệnh sinh.Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đốikháng với insulin như glucagon, cathecolamin, cortisol, GH...Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ, gan và tếbào mỡ, tăng đường máu sẽ dẫn đến chuyển hoá glucose sẽ bị ngừng trệ, khônghoàn thành được Piruvat và axit oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, cácaxit amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạothành các thể cetonic.Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipit, các glycerol của lipitchuyển thành glucose dẫn đến đường máu lại càng tăng. Các axit béo tự do đượcchuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (Acetyl CoA).ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đường acetyl CoA sẽ chuyển hoá tạo th ànhacetoacetic, axit b hydroxy butiric và aceton nên các th ể cetonic tăng trong máugây nhiễm toan chuyển hoá.Tăng đường huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu,nhiễm toan, mất nước, mất điện giải. Sẽ tác động đến các tế b ào thần kinh trungương, giảm xử dụng oxy trong tổ chức não.Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất nước nội bào càng rộng vàbệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời.1.4. Triệu chứng.1.4.1. Lâm sàng.* Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê).- Bệnh có thể khởi phát từ từ, thường gặp ở người trẻ tuổi (đái tháo đường typ 1).- Có khi xuất hiện đột ngột ( ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột ).- Triệu chứng thường gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cânnhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng.- Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng.* Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê- nhiễm toan ceton nặng).- Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn.- Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh sâu ồn ào thở kiểu Kussmanl, tầnsố thở thường đều đặn (30 - 40 lần/ 1phút).- Biểu hiện của mất nước nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô).- Biểu hiện của mất nước ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm trương lực nhãn cầu,HA tụt, nhịp tim nhanh.- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng ® rối loạn nước và điện giải, đau bụngđôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em.- Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh).- Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm trùng (phổi, hoại tử chi, viêmđường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết…).Nhiệt độ có thể bình thường hoặc thấp trong nhiễm khuẩn gram âm.1.4.2. Cận lâm sàng.* Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán.- Na+ bình thường, đôi khi cao (do mất nước) hoặc giảm (do bệnh nhân đái nhiều).- K+ thường giảm (có thể bình thường hoặc tăng nếu có suy thận).- Dự trữ kiềm giảm < 15 mỌq/l, pH máu giảm.- Ceton (+) mạnh.- ure, creatinin tăng (do suy th ận chức năng).- Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận).- Khoảng trống Amion tăng(khoảng trống Amion = (Na+ + K+) - (Cl- + HC03- + 17 thường < 3).- Phốt phát huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khu chưa được điều trị, sau điềutrị sẽ giảm.- Huyết cầu tố tăng (do máu cô).- Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô).- Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoproteinlipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc cuả lipid bị chậm lại và gansẽ tăng sản xuất VLDL (Very Low Density lipoprotein).* Điện tim:- Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng Ự, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu).- Hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.* Cấy máu, cấy nước tiểu (nếu nghi ngờ có sốt nghi nhiễm khuẩn huyết).* Các xét nghiệm đông máu.* Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai).* Xquang tim phổi.1.5. Chẩn đoán.- Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường máu, ceton máu tăng vàceton niệu (+).- Có toan hoá máu pH giảm, dự trữ kiềm giảm.1.6. Điều trị:Nguyên tắc chung:- Đưa ngay đường huyết xuống bình thường.- Bồi phụ đủ nước và điện giải.- Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê.- Săn sóc đặc biệt:. Cho ăn theo chế độ của đái tháo đường.. Chống loét, chống nhiễm trùng.. Khai thông đường thở, hồi sức tim mạch.* Chăm sóc bệnh nhân hôn mê:- Theo dõi M, HA, To, nhịp thở mỗi giờ/lần.- Theo dõi số lượng nước vào, ra.- Theo dõi đường huyết mỗi giờ/ lần để điều chỉnh lượng insulin đưa vào.- Kali, pH máu, dự trữ kiềm để điều chỉnh toan- kiềm.* Insulin: cần phải dùng insulin tác dụng nhanh.+ Điều trị tấn công:- Truyền tĩnh mạch insulin nhanh với liều 0,1 đ ơnvị/kg/1 giờ.- Dung dịch kaliclurua 10% fa với NaCl 0,9% với liều 5 mmolkali/giờ NaCl 9% + insulin + kali (dd N- Ụ- K).- Lấy tổng liều insulin của 4 giờ + 20 mmol (15 ml kaliclorua 10%) pha với 500ml thanh huyết mặn 0,9% truyền tĩnh mạch cho đến khi đường máu về bìnhthường.Đường máu giảm xuống đến ...