Danh mục

HÔN MÊ GAN

Số trang: 9      Loại file: pdf      Dung lượng: 148.00 KB      Lượt xem: 10      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: 1,000 VND Tải xuống file đầy đủ (9 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.II. BỆNH NGUYÊN Trong trường hợp suy gan quá nặng hoặc do nối tắc cửa chủ, máu từ tĩnh mạch cửa đến gan không còn được tế bào gan chuyển hóa, trở thành các chất độc làm rối loạn chuyển hóa ở mô nhất là ở não. Các chất độc do biến...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HÔN MÊ GAN HÔN MÊ GANI. ĐẠI CƯƠNGHôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là nhữngrối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyênnhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.II. BỆNH NGUYÊNTrong trường hợp suy gan quá nặng hoặc do nối tắc cửa chủ, máu từ tĩnh mạchcửa đến gan không còn được tế bào gan chuyển hóa, trở thành các chất độc làm rốiloạn chuyển hóa ở mô nhất là ở não. Các chất độc do biến dưỡng này bao gồmamoniac, mercaptan, acide gama amino butyri và các acide amin nhân thơm1. Các nguyên nhân gây hôn mê gan ngoại sinh- Khởi phát hôn mê gan xảy ra trên 1 gan xơ hoặc có nối tắc cửa chủ:- Ăn quá nhiều protid hoặc chuyền đạm- Xuất huyết tiêu hóa nặng- Dùng lợi tiểu mạnh làm mất nước và hạ kali máu- Dùng các thuốc độc cho gan:Tetracycline, thuốc kháng lao, thuốc an thần, thuốcngủ, thuốc hạ huyết áp.- Sau phẫu thuật trên 1 gan xơ- Nhiễm trùng gan, mật, thận, phổi, ruột.- Chọc tháo báng: Thường chọc nhiều lần hoặc 1 lần qúa nhiều làm giảm lượngtuần hoàn qua gan2. Các nguyên nhân gây hôn mê gan nội sinhDo tổn thương gan nặng nề và lan rộng như trong viêm gan tối cấp, viêm gannhiễm độc do phospho vô cơ, do Tetraclorure de carbone, do nấm Amanitephaloide, do thuốc hay do ung thư gan hoặc xơ gan giai đoạn cuối.III. BỆNH SINHYếu tố quan trọng nhất trong bệnh sinh của hôn mê gan là tế bào gan bị suy nặngvà hay làdo sự nối tắc trong hay ngoài gan, nối máu hệ cửa với tuần hoàn chung.Hậu quả là nhiều chất độc được hấp thu từ ruột không được gan khử độc và đưađến những bất thường về biến dưỡng trong hệ thần kinh trung ương.Các thuyết hiện nay giải thích cơ chế hôn mê gan là:1. Thuyết AmoniacCho rằng Amoniac từ ống tiêu hóa không được chuyển hóa qua hàng rào gan đếnnảo gây độc cho não. Người ta nhận thấy ở người hôn mê gan có amoniac máutăng cao nhất là amoniac trong máu động mạch.Chất chuyển hóa sau cùng củaamoniac là Glutamin cũng thấy tăng cao trong dịch não tủy và trong não của bệnhnhân hôn mê gan. Tuy nhiên, cũng có 1 số nghiên cứu đi ngược lại giả thuyết này.2. Thuyết đồng vậnDo Ziève đề ra, do tính đồng vận của amoniac làm 1 số acide béo chuổi ngắn vàMercaptan là chất độc có gốc lưu huỳnh tăng trong máu khi gan suy.3. Thuyết về chất dẫn truyền thần kinh giảFisher và cộng sự cho rằngbiểu hiện thần kinh trong xơ gan là do sự tích lũy cácchất dẫn truyền thần kinh giả. Dopamin, noradrenalin, tyrosin và phenylalaninđược phóng thích từ sự phân hủy protein ở đại tràng. Nồng độ các chất này giatăng trong huyết tương ở bệnh nhân hôn mê gan.4. Thuyết về serotoninSerotonin được tổng hợp từ L- Tryptophan có nồng độ cao trong não ở bệnh nhânhôn mê gan5. Thuyết về GABA là chất ức chế dẫn truyền thần kinhTrong thực nghiệm gây hôn mê gan ở súc vật John đã chứng minh sự gia tăngnồng độ GABA trong máu, sự gia tăng tính thấm của màng não của GABA, làmức chế dẫn truyền thần kinh gây lơ mơ6. Thuyết về BenzodiazepinesỞ não có những thụ thể benzodiazepines làm dễ hoạt động của GABA.. Hai chấtđược tìm thấy tăng cao trong máu ở bệnh nhân xơ gan là Diazepam và N-démethyl- diazepamIV. TRIỆU CHỨNG1. Lâm sàngHôn mê gan chia làm 4 giai đoạn1.1 Giai đọan 1Biểu hiện thần kinh còn nhẹ và kín đáo như mất định hướng không gian thời gian,lơ mơ, ngủ gà, cười nói vô cớ cáu gắt, nói nhát gừng, chữ viết nguệch ngọac, cóthể có dấu rung vỗ cánh.1.2. Giai đọan 2Triệu chứng càng rõ thêm. Đặc biệt có dấu rung vỗ cánh, triệu chứng tháp, tăngphản xạ, có dấu Babinski hoặc tương đương, tăng trương lực ngọai tháp, hơi thỏcó mùi gan.1.3. Giai đọan 3Hôn mê thật sự với mất nhận thức, cảm giác và vận động1.4. Giai đọan 4Giai đoạn 4 A: Hôn mê nhưng cấu véo còn đáp ứng.Giai đoạn 4B: Hôn mê sâu có thể kèm rối lọan sinh thực2. Cận lâm sàngNgoài các xét nghiệm về bệnh gan còn có2.1. Ammoniac máuThường cao nhưng không tỷ lệ hòan tòan với độ nặng. Bình thường từ 60-80 mg.Trong hôn mê gan, tăng trên 160µg/ L. Cần làm ammoniac trong máu động mạch.2.2. Rối lọan về điện giải và kiềm toanNatri máu thường giảm, Kali giảm, calci ít bị ảnh hưởng, dự trữ kiềm tăng, pCO2giảm.2.3. Dịch não tủy. Glutamin, acide glutamic tăng.2..4. Các xét nghiệm về suy chức năng gan.2.5. Điện não đồ: Điện thế cao, đối xứng, sóng chậm delta.2.6. CT scan và MRI: Có thể có teo não vùng võ hay phù não.V. CHẨN ĐOÁNChủ yếu dựa vào 4 yếu tố chính sau đây- Bệnh nhân có tiền sử một bệnh gan cấp hoặc mạn, hoặc sau phẫu thuật nối cửachủ.- Có rối lọan nhận thức: lú lẫn rồi hôn mê.- Có các triệu chứng thần kinh như tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, rung vỗ cánh,Babinski, đôi khi cả dấu động kinh.- Điện não đồ: Điện thế cao, đối xứng, sóng chậm..- Các triệu chứng khác: Hơi thở có mùi gan, glutamin dịch não tủy tăng cao.VI. TIÊ ...

Tài liệu được xem nhiều: