HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU

Hồng cầu trưởng thành, không nhân, hình đĩa lõm, đường kính khoảng 7,2-7,5 micron, vành dày 2,2-2,3 micron, giữa dày 1 micron, thể tích 83-87,3 femtolit (microm3). -Bệnh lý :+Hồng cầu nhỏ, đường kính 4-6 micron là hồng cầu đã già, trong hội chứng thiếu máu nhược sắc. +Hồng cầu to, đường kính 9-12 micron là hồng cầu trẻ, trong bệnh nhân được hồi phục. +Hồng cầu khổng lồ, đường kính 12 micron, gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer. +Hình quả lê, hình vợt, hình chuỳ, trong hội chứng thiếu máu nặng. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU1.HÌNH DÁNG KÍCH THƯỚC-Hồng cầu trưởng thành, không nhân, hình đĩa lõm, đường kính khoảng 7,2-7,5micron, vành dày 2,2-2,3 micron, giữa dày 1 micron, thể tích 83-87,3 femtolit(microm3).-Bệnh lý :+Hồng cầu nhỏ, đường kính 4-6 micron là hồng cầu đã già, trong hội chứng thiếumáu nhược sắc.+Hồng cầu to, đường kính 9-12 micron là hồng cầu trẻ, trong bệnh nhân được hồiphục.+Hồng cầu khổng lồ, đường kính > 12 micron, gặp trong bệnh thiếu máu ác tínhBiermer.+Hình quả lê, hình vợt, hình chuỳ, trong hội chứng thiếu máu nặng.+Hình lưỡi liềm do có huyết sắc tố S. ) bệnh rối loạn về huyết sắc tố.+Hình bia do có nhiều huyết sắc tố bào thai F. )+Hình cầu trong bệnh thiếu máu tan máu.+Hình có gai (acanthocytose) ) bệnh nhân mang van tim nhân tạo, bệnh thiếumáu tan+Hình miệng (stomatocytose) ) máu, bệnh có tăng sinh hồng cầu+Hình vỡ mảnh (schizocytose) )+Hồng cầu có vòng Cabot : trong có nhiễm sắc thể hình nhẫn, hoặc ) thiếu máunặng như hình số 8, hình cái vợt , .. là di tích màng nhân của hồng cầu non. ) thiếumáu tan máu,+Hồng cầu có tiểu thể Jolly, trong có nhiều cục nhiễm sắc thể l à ) thiếu máu áctính những di tích của nhân hồng cầu ) Biermer.+Hồng cầu có thể Pappenheimer chứa hạt sắt, do sắt liên kết với huyết sắc tốkhông tốt, trong : thiếu máu nhược sắc có nồng độ sắt cao trong máu, bệnh thiếumáu vùng biển thalassemia, nhiễm độc chì, ..+Hồng cầu có thể Heinz-Ehrlick, thể hiện khi nhuộm sống bằng xanh eresyl, trongthiếu hụt bẩm sinh G-6-PD, thiếu máu tan máu do nhiễm độc, …2.THÀNH PHÂN % :Nước 67; hemoglobin 28; Lipid các loại (lecithin, cholesterol) 0,30; chất khác cóchứa nitơ (enzyme, protein, glutation) 2; Urê 0,02; Các ch ất vô cơ 1,2. -Nền hồngcầu và màng hồng cầu chiếm 2-5% trọng lượng hồng cầu; giữa các mắt của nền cóhemoglobin. Màng hồng cầu mang nhiều kháng nguyên nhóm máu. Hemoglobinvận chuyển khí.3.SỐ LƯỢNGHồng cầu ở máu ngoại vi : 3,8 triệu triệu/lít (Nữ); 4,2 triệu triệu/lít (Nam); 5 triệutriệu /lít (trẻ mới sinh); trẻ dưới 15 tuổi ít hơn người lớn 0,1-0,2 triệu triệu/lít.-Số lượng hồng cầu(sinh lý) :+Trẻ mới đẻ 1-3 ngày : 5.100.000+/- 360.000 /mm3+Trẻ 3-6 tháng : 4.200.000 +/- 650.000 /mm3+Trẻ 6-12 tháng : 3.900.000 +/- 660.000 /mm3+Trẻ 7-15 tuổi, nam : 3.916.830 – 3.931.116 /mm3 +Trẻ 7-15 tuổi, nữ : 3.742.860– 3.905.130 /mm3+Người lớn, nam : 4.200.000 +/- 210.000/mm3+Người lớn, nữ : 3.800.000 +/- 160.000/mm3-Số lượng hồng cầu tăng :+sau bữa ăn+khi lao động thể lực+sống trên núi cao 700-1000m+mất nước : ra nhiều mồ hôi, nôn nhiều, đái nhiều, ỉa chảy+mất huyết tương, bỏng.-Số lượng hồng cầu tăng nhiều và thường xuyên :+Thiếu dưỡng khí, tăng hồng cầu là một phản ứng của cơ thể : bệnh có rối loạntuần hoàn phổi và tim như hẹp động mạch phổi, bệnh tim tiên thiên, viêm độngmạch phổi, khí thũng phổi, …+Sau khi cắt bỏ lách, nhưng sau một thời gian các tổ chức võng mô sẽ làm nhiệmvụ thay thế cho chức năng lách.+Bệnh Vaquez , một bệnh về tuỷ xương do nhiều nguyên nhân gây nên. Hồng cầutăng 8, 10, 14 triệu/mm3 máu; huyết sắc tố tăng 125-200%.-Số lượng hồng cầu giảm :+lúc ngủ+khi uống nhiều nước+cuối kỳ hành kinh,+sau đẻ+đói lâu ngày+ở nơi phân áp oxy cao+Thiếu máu :*Cấp sau mất máu : chảy máu trong, chảy máu ngoài, vết thương*Do thiếu sắt*Liên quan đến rối loạn tổng hợp hay sử dụng porphyrin bẩm sinh hoặc mắc phải :nhiễm độc chì, tăng yêu cầu vitamin B6.*Liên quan đến rối loạn tổng hợp AND và ARN : thiếu hụt vitamin B12 và acidfolic, rối loạn bẩm sinh hoạt động men tham gia quá trình tổng hợp purin vàpydimidin*Liên quan đến rối loạn quá trình phân chia hồng cầu có nhân.*Do Suy tuỷ*Tan máu do tổn thương bản thân hồng cầu, ngoài hồng cầu, bẩm sinh hoặc mắcphải.+nhiễm độc4.QUÁ TRÌNH SINH HỒNG CẦU-Tế bào tuỷ xương = Tế bào gốc vạn năngà Tế bào gốcà Tế bào gốc biệt hoá sinh hồng cầu CFUE (colony forming unit erythrocyte)à Tiền nguyên hồng cầu (proerythroblast)àNguyên hồng cầu ưa kiềm (normoblast ưa kiêm)à Nguyên hồng cầu đa sắc (normoblast đa sắc)à Nguyên hồng cầu ưa acid (normoblast)à Hồng cầu lưới (reticulocyt)à Hồng cầu trưởng thành (erythrocyte)-Bệnh lý :+Hồng cầu có hạt kiềm trong thiếu máu, nhiễm độc chì có thể lên tới 9%o.+Hồng cầu đa sắc : hồi phục của dòng hồng cầu.+Hồng cầu lưới tăng nhiều trong các trạng thái thiếu máu nghiêm trọng (thiếumáu do tan máu có thể lên đến >30-40%) nhưng tiên lượng đang tốt, máu đangđược hồi phục, các cơ quan tạo máu còn đủ khả năng bổ sung thay thế hồng cầuhỏng.-Đời sống hồng cầu 120 ngày.-Nhân nguyên hồng cầu mất khi nồng độ hem trong bào tương > 34%; Hồng cầutrưởng thành xuyên mạch rời bỏ tuỷ xương vào hệ tuần hoàn.-Hồng cầu lưới, chỉ chiếm 1% tổng lượng hồng cầu, 0,7+/-0,21% ở nam và 0,9+/-0,25% ở nữ, biến thành hồng cầ ...