Lâm sàng - điều trị thời kỳ suy mòn bỏng

Nhiều tác giả Phedoroocki, Holubec... gọi là thời kỳ suy mòn bỏng.- Suy mòn bỏng thường gặp ở bệnh nhân bỏng sâu, diện rộng: 15% nó có thể xuất hiện sớm từ tháng thứ nhất, lúc này chỉ còn bỏng IV, V còn bỏng I,II,III đã liền.- Tổn thương có diện tích từ 4-5% nếu điều trị không đúng và sớm hoặc vết thương khi có TCH nêú không được phủ kịp thời có thể xuất hiện suy mòn bỏng. - Suy mòn bỏng có thể xuất hiện ở các mức khác nhau, nếu không điều trị phát...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Lâm sàng - điều trị thời kỳ suy mòn bỏng Lâm sàng - điều trị thời kỳ suy mòn của bệnh bỏngI. ĐẶT VẤN ĐỀ - Nhiều tác giả Phedoroocki, Holubec... gọi là thời kỳ suy mòn bỏng. - Suy mòn bỏng thường gặp ở bệnh nhân bỏng sâu, diện rộng: > 15% nócó thể xuất hiện sớm từ tháng thứ nhất, lúc này chỉ còn bỏng IV, V còn bỏngI,II,III đã liền. - Tổn thương có diện tích từ 4-5% nếu điều trị không đúng và sớm hoặcvết thương khi có TCH nêú không được phủ kịp thời có thể xuất hiện suy m ònbỏng. - Suy mòn bỏng có thể xuất hiện ở các mức khác nhau, nếu không điều trịphát triển từ nhẹ tới nặng. - Hiện có xu hướng chia bệnh bỏng làm 4 giai đoạn: sốc (từ ngày 1-3),NĐNK bỏng (từ ngày 4-30), suy mòn bỏng, hồi phục. Thực tế bệnh bỏng diễnbiến phức tạp, không có gianh giới rõ ràng giữa các giai đoạn và các giai đoạn cóảnh hưởng lẫn nhau. Suy mòn bỏng có thể xuất hiện sớm ngay ở giai đoạn1-2 và coi là biến chứng.II. CƠ CHẾ BỆNH SINH:1. Rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng: nổi bật, thường gặp ở các cơ quan nội tạng,các hệ thống cơ thể. 2. Giảm Protein do nhiều nguyên nhân:- Qua vết thương: bao gồm dịch xuất tiết, máu, mủ và hình thành tổ chức hạt. - Nông sâu 20% có thể mất 20-40g/24h. Nếu tính cả thải Protein quaphân, nước tiểu... mất Protein có thể đạt tới 100 -200g/24h. Bỏng sâu mất Proteinqua vết bỏng đạt 10mg/cm2/24h. - Chức năng tiêu hoá giảm: chủ yếu rối loạn men tiêu hoá và khả năng hấpthu của ống tiêu hoá. - Chức năng tổng hợp Protein nhất là ở gan: giảm khả năng tổng hợp. - Rối loạn chuyển hoá: quá trình dị hoá chiếm ưu thế so với đồng hoá.CHCB có thể tăng 20; 40; 60. Quá trình tiêu đạm phát triển, kết hợp nuôi dưỡng không đủ ---> thiếuProtit, cơ thể phải sử dụng nguồn Protit của cơ thể. (của cơ, mô liên kết mỡ...) 3. Các nội tạng do suy dinh dưỡng kéo dài bị ảnh hưởng chức năng và hình thể. 4. Các biến chứng NTVT, sốt cao, loét điểm tỳ, NĐ do độc tố bỏng, tình trạngbất động kéo dài.... làm suy mòn phát triển.III. LÂM SÀNG: 1. Toàn thân:1.1. Gầy sút cân: - Mặt hốc hác, gồ xương nhô lên, mỡ dưới da biến mất, cơ teo. - Sút cân có thể 15% trọng lượng cơ thể trong tháng thứ nhất. Nếu nặng cóthể 1-1,5kg/ng, tới 30-48% trọng lượng. 1.2. Da niêm mạc nhợt, khô, dăn deo, giảm tính đ àn hồi, rụng lông tóc móng, rốiloạn phát triển tế bào sừng. 1.3. Phù thiểu dưỡng:- Phù mềm, trắng, ấn lõm, rõ viền chi. - Gặp phù SD, tràn dịch màng bụng, màng phổi, màng tim, toàn thân. - Cơ chế: giảm protein ---> giảm PK Tính thấm thành mạch tăng. 1.4. Loét các điểm tỳ đè: có thể 1 hoặc nhiều điểm diện tích có thể khác nhau.- Vết loét là cửa ngõ VK; SM phát triển. - Loét phát triển có thể sâu tới cơ, xương nhất vùng cùng cụt. - Các vị ttrí hay gặp: ụ chẩm, cột sống cổ (C6-C7), bả vai, gai đốt sống đặcbiệt vùng cùng cụt, mào chậu - mấu chuyển lớn - gót chân - mắt cá chân (ngoài),vùng khớp khuỷu - đầu dưới xương trụ. phía trước: xương trán, xương ức, xươngsườn, khớp gối... 1.5. Sai lệch các chi thể:- Do nằm lâu và bất động kéo dài tư thế giảm đau. - Có thể gặp sai khớp cb, dây chằng bao khớp lỏng lẻo. 1.6. Thưa xương:- Nhất ở chi thể bị bỏng, có khi gây gãy xương bệnh lý. - ở khớp: có thể toe sụn khớp, cứng khớp. - Vùng gần khớp: cốt hoá cơ. 1.7. Hội chứng dễ chảy máu: - Dễ chảy máu biểu hiện chảy máu TCH khi thay băng, khi vận độngmạnh chi thể, khi ngâm tắm nước nóng... - Có thể gặp Capilliarotoxicose: NĐ mao mạch, thể bệnh Schonlein -hemeck. + Có thể XH NĐ mao mạch ở da + Có thể NĐ mao mạch ở khớp thận + ruột: đau bụng cấp tính, chảy máu tiêu hoá + 2. Tại chỗ: - TCH nhợt nhạt, phù nề; quá trình biểu mô hoá ngừng, chậm. Vết thươngnhiều màng tơ huyết, giả mạc, dễ chảy máu, khối máu tụ, nhiều mủ. - VK học thay đổi: chủ yếu Proteus, TKMX - Nặng: hoại tử thứ phát vết thương - Không có tổ chức hạt - Gân, cơ, khớp, TK, MM có thể bị lộ, hoại tử. 3. Các biến đổi bệnh lý khác: 3.1. Tâm thần kinh: - Suy nhược thần kinh, thay đổi tính, rối loạn giấc ngủ. - Rối loạn thần kinh thực vật, mồ hôi vã đột ngột.... - Viêm dây thần kinh ( nhất trụ, mác) viêm dây thàn kinh thị giác, viêm đadây thần kinh. 3.2. Tuần hoàn: mạch nhanh, huyết áp thấp, EGB: loạn 3.3. Tiêu hoá: chán ăn, táo hoặc ỉa lỏng. 3.4. Nội tiết: chức năng tuyến thượng thận, SD giảm cấpPhụ nữ: Rối loạn kinh nguyệt, vô kinhNam: sản xuất tinh trùng ức chế 4. Cận lâm sàng: 4.1. Thiếu máu nhược sắc bền: - Do suy dinh dưỡng ----> rối loạn tổng hợp Globin và Hemo - Do rối loạn chu ...